ОСТЕОХОНДРОПАТИИ (продолжение).
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ БУГРИСТОСТИ БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ ОСГУДА — ШЛАТТЕРА).
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости является одной из наиболее часто встречающихся остеохондропатий у детей. Заболевание впервые было описано Осгудом (R. В. Osgood) и Шлаттером (С. Schlatter) в 1903 г. Болезнь Осгуда — Шлаттера встречается преимущественно у ПОДРОСТКОВ В ВОЗРАСТЕ ОТ 10 ДО 15-18 ЛЕТ, активно занимающихся спортом, хореографией. В отличие от других видов остеохондропатий, при данной патологии наблюдается СИММЕТРИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ БУГРИСТОСТИ БОЛЬШЕБЕРЦОВЫХ КОСТЕЙ, хотя возможен и односторонний процесс. У некоторых больных наблюдается сочетание изменений в бугристости большеберцовой кости с изменениями в позвоночнике, характерными для остеохондропатий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Заболевание, как правило, возникает без видимых причин, однако у многих пациентов развитию болезни ПРЕДШЕСТВОВАЛИ ЧАСТЫЕ ТРАВМЫ. У больных обычно появляются припухлость, отечность и утолщение мягких тканей в области бугристости большеберцовой кости, локальная болезненность при пальпации, сгибании конечности. Температура и окраска кожи в области поражения не изменены.
Вначале боли носят периодический характер, однако затем становятся более стойкими, усиливаются при беге, ходьбе, приседании. Максимальная выраженность болевого синдрома наблюдается в положении стоя на коленях. В покое боли уменьшаются или проходят совсем. Умеренная деформация переднепроксимальной части голени за счет припухлости в области бугристости большеберцовой кости лучше видна сбоку при согнутой в коленном суставе конечности. Бугристость имеет эластическую консистенцию или почти костную плотность, поверхность ее может быть сглажена. Воспалительная активность, по данным лабораторного исследования крови, не выявляется.
ДИАГНОСТИКА.
Ранними рентгенологическими признаками болезни Осгуда — Шлаттера являются:
• изменение структуры бугристости большеберцовой кости — светлые участки чередуются с более темными и бесструктурными;
• изменение контуров бугристости большеберцовой кости за счет формирования краевой полости;
• фрагментация бугристости большеберцовой кости за счет наличия секвестроподобных теней, при этом костные фрагменты могут смещаться проксимально и несколько кпереди;
• деформация дистальной части бугристости большеберцовой кости (она приобретает округлую или каплевидную форму).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНУЮ ДИАГНОСТИКУ проводят с остеомиелитом, инфрапателлярным бурситом, рецидивирующим подвывихом надколенника, хондромаляцией надколенника, опухолью хрящевой ткани и отрывным переломом бугристости большеберцовой кости. Отрыву бугристости предшествует травма, при этом имеется линия перелома, а костный отломок сохраняет типичную костную структуру и значительно смещается кверху. При остеомиелите первично поражается корковое и губчатое вещество большеберцовой кости.
ЛЕЧЕНИЕ.
В период обострения применяется ВРЕМЕННАЯ ИММОБИЛИЗАЦИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ с последующим ограничением сгибательных движений в коленных суставах. Щадящий режим сочетается с активным ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИМ ЛЕЧЕНИЕМ: назначается УВЧ-терапия, магнитолазеротерапия, парафиновые (озокеритовые) аппликации, бальнеолечение и др. Хирургическое лечение применяется редко в связи с возможным повреждением ростковой зоны и ранним развитием синостоза.
Прогноз при болезни Осгуда — Шлаттера благоприятный, к концу периода роста ребенка, как правило, наблюдается полное восстановление костной структуры бугристости большеберцовой кости, однако иногда остается ее деформация.
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ЛАДЬЕВИДНОЙ КОСТИ СТОПЫ (БОЛЕЗНЬ КЕЛЕРА I).
Заболевание впервые было описано A. Kohler в 1908 г. Болезнь встречается редко и преимущественно у детей в возрасте 4-12 лет, чаще у мальчиков.
Этиология остеохондропатии ладьевидной кости стопы не установлена, его развитие связывают с частыми травмами стопы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Клинически заболевание проявляется болями в области тыльной поверхности стопы, припухлостью и болезненностью при пальпации ладьевидной кости. Нередко у больных развивается хромота за счет перенесения нагрузки на наружный свод стопы, иногда наблюдается двухстороннее поражение.
ДИАГНОСТИКА.
На рентгенограммах стопы выявляется умеренный остеопороз ладьевидной кости с последующим уплотнением точек окостенения, возможно уменьшение ее в размерах, фрагментация. Продолжительность болезни — от нескольких месяцев до 1-2 лет.
ЛЕЧЕНИЕ.В зависимости от выраженности процесса рекомендуют ходьбу на костылях, обувь с вкладками-супинаторами. Применяют также физиотерапевтическое лечение, лечебную физкультуру и массаж.
Прогноз благоприятный, вместе с тем иногда наблюдается неполное восстановление структуры и формы ладьевидной кости стопы.
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ГОЛОВКИ II-III ПЛЮСНЕВОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ КЕЛЕРА II).
Заболевание впервые было описано А. Kohler в 1920 г., в основе его лежит асептический некроз эпифиза головки II-III плюсневой кости.
Болезнь Келера II наиболее часто развивается у детей и подростков, клинически проявляется болями в области II-III пальцев стопы, которые усиливаются при движениях (ходьбе, беге). При пальпации определяется припухлость пораженных костей без признаков артрита. Длительность болевого синдрома составляет от 2-3 мес. до 1 года и более, в последнем случае возможно развитие вторичного остеоартроза. Рентгенологически определяется уменьшение размеров и уплотнение головки II и (или) III плюсневой кости, расширение суставной щели.
ЛЕЧЕНИЕ заключается в использовании ортопедических стелек для разгрузки переднего отдела стопы. При выраженном болевом синдроме назначаются анальгетики, НПВП, локальная терапия (противовоспалительные кремы, мази, гели и др.).
