ОСТЕОАРТРОЗ КОЛЕННОГО СУСТАВА: ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ, ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА.
Несмотря на то, что остеоартроз (ОА) справедливо рассматривается как системная патология хрящевых структур синовиальных суставов, отдельные, преимущественно нагрузочные суставы привлекают к себе особое внимание. К ним относятся в первую очередь коленные и тазобедренные, определяющие при тяжелом поражении инвалидизацию больных, а также суставы кистей, с которыми в большей степени ассоциируется изучение роли семейно-генетических факторов в предрасположенности к ОА.
ОА коленных суставов (ОАКС) привлекает к себе особое внимание из-за значительной распространенности, нередко прогрессирующего течения и ранней инвалидности, а также постоянства болевого синдрома, существенно нарушающего двигательную активность, качество жизни и способствующего развитию состояние депрессии.
При ОАКС, как и при остеоартрозе вообще, в патологический процесс вовлечены все составные структуры сустава, а не только хрящ. Это касается изменений в субхондральной кости, связках и суставной капсуле, синовиальной оболочке и периартикулярных мышцах.
Чтобы лучше понять роль биомеханической системы коленного сустава, необходимо напомнить анатомическое строение и функциональные особенности. КОЛЕННЫЙ СУСТАВ ОБРАЗУЕТСЯ 3 компонентами: феморопателлярный (надколеннико-бедренной), медиальный и латеральный большеберцовые мыщелки. Безусловной особенностью коленного сустава являются медиальный и латеральный мениски, обеспечивающие конгруэнтность сустава. Особую опорную устойчивость суставу придает наличие мощных боковых (большеберцовой и малоберцовой) связок и двух внутренних – передней и задней крестообразных. Благодаря такому строению коленный сустав не только осуществляет сгибание и разгибание, но и вращательные движение. При резких ротационных движениях мениски могут травмироваться, особенно это характерно для мобильного медиального. Понятным образом, что при выраженности травмирующего фактора перечисленные структурные элементы могут повреждаться, что способствует нарушению функциональной активности сустава и развитию ОАКС. Особенно опасны большие травмы, в том числе и падения на коленный сустав, способствующие развитию “несчастливой триады”: разрыв большеберцовой связки, медиального мыщелка и передней крестообразной связки.
Серьезные травматические повреждения способствуют развитию вторичного ОАКС, но перечисленные механические факторы меньшей степени выраженности могут играть патогенетическую роль при первичной ОАКС, создавая дисбаланс между механическим напряжением и катаболическим нарушением, влияя, таким образом, на способность хряща восстанавливать повреждение. Не случайно современная концепция поддерживает динамическую природу патологического процесса при остеоартрозе вообще и при ОАКС, в частности, основанную на значении нестабильности процессов повреждения и ремоделирования.
Несмотря на то, что давние биомеханические исследования показали, что кортикальная и субхондральная кость, капсула сустава более чем в 30 раз эффективнее, чем хрящ, противостоят нагрузке на сустав, при этом прочная субхондральная кость снимает компрессионные нагрузки на хрящ, интерес к взаимоотношениям патологии кости и сустава резко вырос при исследовании остеопороза в связи с возникающей проблемой взаимоотношений малопрочной остеопоретической кости и перегрузками хряща. Однако еще в 1996 г. E. Radin и R. Rose показали возможность патогенетической роли снижения плотности костной массы в инициации ОА за счет неэффективности протективной роли костей в отношении защиты хряща, его более быстрой перегрузки и деградации.
ФАКТОРЫ РИСКА.
Ожирение – важнейших фактор риска развития симптоматического (т.е. клинически выявляемого) и рентгенологически подтвержденного ОАКС. В исследовании J.Anderson и D.Felson (1988) показано, что у мужчин и женщин с индексом массы тела 30–35 в 4 раза возрастает частота развития ОАКС по сравнению с людьми с нормальным индексом массы тела. А в Фрамингамском исследовании D.Felson и соавт. (1997) установили, что каждые 5 кг лишней массы тела обладают 40% риском развития ОАКС и, напротив, снижение массы тела на каждые 5 кг приводит к уменьшению клинической симптоматики. Тем самым эти авторы доказали, что избыточная масса тела – истинный модифицированный фактор риска ОАКС.
Варусное и вальгусное положения коленного сустава сочетаются с 4-кратным увеличением прогрессирования поражения медиальных и латеральных составляющих коленного сустава, как и феморопателлярного.
Недавно опубликованные результаты длительных наблюдений подтвердили увеличение риска развития ОАКС при предшествующем повреждении коленного сустава (A.Gelber и соавт., 2000), даже умеренно выраженном.
Значительное место среди факторов риска ОАКС занимает профессиональные повторяющиеся механические стрессы, например у докеров, фермеров и представителей других специальностей, перемещающих тяжелые грузы. Неблагоприятное внияние оказывает и работа, связанная с длительным состоянием коленей в согнутом положении или коленопреклонением. При этом стрессовая нагрузка особенно усиливается на коленные суставы при сочетании с ожирением.
ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ.
То обстоятельство, что у женщин 50 лет и старше прогрессивно нарастает частота развития ОА вообще и ОАКС, в частности, позволяет предполагать значение дефицита эстрогенов в патогенезе болезни. Однако заместительная эстрогенная терапия не у всех больных оказалась эффективной, что пока не позволяет однозначно оценить значение дефицита эстрогенов при ОА как патогенетического фактора (D.Felson, M.Nevitt, 1999).
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ.
Исследования монозиготных близнецов позволили предположить значение генетических нарушений. Например, сочетания ОАКС и узелкового ОА у монозиготных близнецов достигали 65% и не зависели от внешнесредовых влияний. У дочерей женщин, страдающих ОАКС и узелковым ОА, аналогичный синдром развивается в более молодом возрасте.
За последние годы появились обнадеживающие исследования по отдельным мутациям, что важно для будущей профилактики развития и прогрессирования ОАКС.
Таким образом, перечисление факторов риска ОАКС показывает многообразие как со стороны внешнесредовых влияний, так и семейно-генетических, но особенно очевиден комплексный характер этих воздействий.
Субхондральная кость также вносит свой вклад в развитие и прогрессирование ОА не только за счет снижения опорной функции, но и в связи с альтерацией хряща, связанной с нарушением функции остеобластов и остеокластов
Немаловажное значение в развитии синовита, осложняющего течение ОАКС, имеет проникновение кристаллов гидроксиапатитов из неполноценной субхондральной кости.
ПАТОГЕНЕЗ.
Сложен и до настоящего времени полностью не изучен из-за многочисленности факторов, вовлеченных в развитие ОА, таких как нарушения взаимодействия всех структур, составляющих орган, каковым является сустав – связочного аппарата и костных структур, особенно субхондральной кости, прилегающих к суставу мышц и собственно внутрисуставных составляющих, которые теснейшим образом связаны с хрящом.
Прежде всего это дисбаланс между повреждающими и репарационными процессами в хряще, нестабильность этих процессов, приводящих к преобладанию деструкции хряща в конечном итоге.
В сложной структуре сустава субхондральная кость приобретает важнейшее значение. Прежде всего нормальная по плотности костной массы кость снижает компрессионные нагрузки на хрящ, а при развитии остеопении (остеопороза) снижается и возможность ограничения давления на хрящ с развитием перегрузки хряща, сопровождающаяся его деградацией и недостаточной репарацией.
Немаловажное значение имеет и мышечная слабость, например, огромное значение имеет слабость квадрицепса, которой отводится роль фактора риска развития ОАКС. Обнаружено доказательство прогрессивного развития проприцептивного дефекта у больных с ОАКС не только на стороне пораженного, но и на стороне непораженного сустава.
Но главное звено патогенеза – ДЕГРАДАЦИЯ ХРЯЩА, обусловленная активацией ряда биохимических процессов, а также провоспалительных цитокинов и металлопротеиназ.
Таким образом, ОА развивается в результате механических и биологических причин, которые дестабилизируют в суставном хряще и субхондральной кости нормальные взаимоотношения между деградацией и синтезом хондроцитами компонентов матрикса. В основе этих процессов лежат “внутренние факторы” – генетические, эндокринные, и “внешние”, преимущественно механические – ожирение, нерациональные перегрузки (профессиональные, спортивные, травмы разной степени выраженности и др.).
ДИАГНОЗ.
Для выявления ОА при эпидемиологических исследованиях себя вполне оправдали “Критерии диагноза остеоартроза”, разработанные Л.И. Беневоленской и соавт. (1993), в соответствии с которыми выделяются боли в суставах, их характер и связь с перегрузкой, а также рентгенологические признаки. Безусловно, эти критерии заслуживают внимания как помогающие врачу ориентироваться в локализации симптоматического ОА. Однако клинические задачи предусматривают раннее распознавание, динамическое развитие симптоматики, ее обратимость, вовлеченность различных структур сустава и др.
Перечисленные симптомы и признаки весьма характерны для ОАКС, обычно проявляющегося болями в суставе и, как правило, функциональными ограничениями. Расспрос о характере боли в суставе многое может объяснить врачу о степени его поражения.
Не случайно к основным симптомам ОАКС относят БОЛИ при физической нагрузке или в покое, по ночам или при пальпации сустава. Боль, возникающая при физической нагрузке и исчезающая в покое, – обычно ранний признак манифестного ОАКС. В последующем боли в пораженном суставе (суставах) появляются не только в начале нагрузки (стартовая боль), но и в покое, и по ночам, приобретая как бы постоянный характер. При этом необходимо помнить, что артралгический синдром при ОАКС отражает развитие синовита, микропереломы в субхондральной кости и венозный застой там же, растяжение капсулы сустава, поражение связок и сухожилий, мышц, отслойку периоста при разрастании остеофитов с ущемлением нервных окончаний.
Важными симптомами ОАКС являются УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ в пораженном суставе (“чувство геля”) или возникающая боль после любого отдыха, не превышающая получаса, как и ограничение подвижности сустава или ощущение нестабильности в нем.
При объективном исследовании могут быть обнаружены БОЛЕЗНЕННЫЕ ТОЧКИ в местах прикрепления сухожилий к суставным сумкам, формирование остеофитов, приводящих к дефигурации суставных краев, крепитация и потрескивание в суставе при движении, ограничение при пассивном движении и боль, “тугоподвижность”.
Из других признаков прогрессирования болезни обычно обращается внимание на нарастающие функциональные ограничения в подвижности вплоть до неполного сгибания и разгибания пораженного сустава, ощущение ненадежности и нестабильности.
Среди других диагностических приемов может быть полезно ИССЛЕДОВАНИЕ СИНОВИАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ. Для ОАКС характерна прозрачная синовальная жидкость, с небольшим количеством клеток вообще и нейтрофилов, в частности, хороший муциновый сгусток, низкое содержание глюкозы (равное сывороточному). Эти данные позволяют провести дифференциальный диагноз с воспалительными артритами.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ коленных суставов позволяет выявить ряд характерных признаков – сужение суставной щели, субхондральные кисты, субхондральный склероз, краевые остеофиты, развивающиеся как ответная реакция на возрастающую механическую нагрузку.
При ОАКС рекомендуется делать рентгенологическое исследование в положении больного стоя, что помогает избежать неточностей в оценке степени сужения суставной щели и неровности ее поверхностей, что может выявляться при легком сгибании коленных суставов, снижая диагностическую значимость метода в целом.
Для своевременного выявления изменений в суставе при ОАКС необходимо исследовать сустав в трех проекциях: фронтальной, боковой и аксиальной, что позволяет оценить медиальный, латеральный, феморопателлярный и феморотибиальный отделы сустава.
Весьма важно с клинической точки зрения, что наличие только остеофитов без нарушения размера суставной щели (II стадия) обосновывает начало лечебно-профилактических мероприятий для снижения прогрессирования болезни. Однако потеря хряща, а не остеофитоз – доминирующий патологический признак ОАКС.
Небезынтересна, с клинической точки зрения, КОРРЕЛЯЦИЯ МЕЖДУ БОЛЯМИ в коленных суставах И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ СТАДИЕЙ. Если при 0–1-й стадии боли в коленном суставе определяются у 20% женщин и 25% мужчин, то с увеличением рентгенологической стадии и тяжести ОАКС частота совпадения с болью нарастает, достигая при 3–4-й стадии 80% у женщин и 60% у мужчин.
Для объективной информации о характере изменения основных суставных структур целесообразно использовать метод артроскопии.
Среди инструментальных методов диагностики ранних проявлений ОАКС все больше внимание привлекается к артросонографии. Этот ультразвуковой метод исследования помогает определить достаточно достоверно ряд признаков ОАКС, таких как уменьшение толщины хряща и изменения его структуры, обнаружение жидкости в полости сустава, уточнить ее количество.
ПРОФИЛАКТИКА.
Вопросы медикаментозного лечения ОАКС обсуждаются в отдельных статьях достаточно подробно, однако необходимо подчеркнуть – индивидуальность, систематичность терапии и неуклонное исполнение больным всех рекомендаций врача, что возможно только при полном обоюдном доверии и тщательном мониторинге эффективности переносимости.
В недавно законченном исследовании R.Loesser (цит. по K.Brandt, 2000) показал, что у умерших в возрасте 60 лет и старше дегенерация хряща в коленном суставе обнаружена в 100% аутопсий, ренгенологические изменения хотя бы в одном суставе, характерные для ОА, отмечены у 80–85% обследованных, в то же время манифестный ОАКС наблюдали у половины, а инвалидизирующую патологию у 10–15%. Таким образом, основная группа больных “безмолвным”, но рентгенологически очевидным ОА нуждается в профилактике прогрессирования и контроле за динамикой патологического процесса.
Как было показано, одним из весьма эффективных профилактических мер является СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА путем соблюдения диеты, рациональной физической активности. Для ОАКС особенно важна комбинация таких упражнений, которые включали бы сочетание постепенного увеличения времени ходьбы и укрепления мускулатуры нижних конечностей, имеющих огромное значение при ОАКС. Больные и врачи должны знать, что при ОАКС сила ЧЕТЫРЕХГЛАВОЙ МЫШЦЫ БЕДРА снижается не менее чем на 60%, поэтому ее укрепление имеет огромное значение для функционирования коленного сустава в целом.
С целью укрепления мускулатуры показаны ИЗОМЕТРИЧЕСКИЕ СОКРАЩЕНИЯ четырехглавой мышцы, которые могут быть достигнуты напряжением коленного сустава, сгибанием с напряжением голеностопного сустава, а также чрескожный электростимуляций нервов. Укрепления четырехглавой мышцы бедра в течение 6 мес. уменьшали боль и улучшали функцию коленных суставов.
Немаловажное значение имеет ношение удобной обуви с индивидуально подобранным супинатором при плоскостопии.
Полезно также ношение НАКОЛЕННИКОВ ПРИ НЕСТАБИЛЬНОСТИ СУСТАВА или неуверенности больного в его опорности. Такой наколенник также должен быть индивидуально подобран, он не должен нарушать кровообращение в сосудах нижней конечности, особенно при сочетании с нарушением в венозной системе.
В последнее время большое внимание уделяется использованию подпяточных клиньев при поражении медиального отдела коленного сустава.
И необходимо помнить, что больной ОАКС должен избегать перегрузок коленных суставов, поэтому любая физическая активность должна чередоваться с отдыхом.
Массаж и мануальная медицина — А.Ф.Каптелин, ЛФК при остеоартрозе
Массаж и мануальная медицина — В.А.Епифанов, ЛФК при остеоартрозе
