НЕКОТОРЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТЕЧЕНИЯ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ СИНДРОМОВ (окончание статьи).
Итак, динамика корешковой патологии обусловлена, во-вторых, и немеханическими факторами. Самое продолжительное обострение — свыше трех лет — имело место у оперированных со спаечно-корешковым процессом. Оценивая местные корешковые нарушения, следует учитывать сосудистые процессы в их зоне, включая варикозные и другие изменения корешковых вен.
В отдельных случаях инсультообразное начало корешковых проявлений обусловлено кровоизлиянием в корешок. Некоторые хирурги
объясняют последовательность корешковых симптомов (ирритация, затем явления выпадения) сдавлением корешка и его последующей гибелью. Сделаны попытки связать темп и интенсивность течения с аутоиммунно-аллергическими процессами в позвоночнике и оболочечно-корешковых структурах. Не касаясь здесь ряда вопросов патогенеза, укажем лишь, что стойко высокий титр реакции связывания комплемента с дистрофически дисковым антигеном наблюдается часто при рецидивах заболевания, при хроническом течении, а нормализация реакции — при длительной ремиссии. Это касается в особенности появления сенсибилизированных лимфоцитов в пораженных тканях и соответствующих реакций клеточного иммунитета.
Согласно данным нашей клиники, изменения гиперчувствительности замедленного
типа в ответ на аутоантиген из мышцы, пораженной нейроостеофиброзом, повышены при быстром (не более трех дней) развертывании этапа профессирования обострения. Также и биохимические показатели (общий белок, белковые фракции, содержание сульфгидрильных групп в сыворотке крови, усиление экскреции 17-ОКС, медиаторные сдвиги) обнаруживают зависимость от характера течения. При часто рецидивирующем течении чаще выявляются и хронический тонзиллит или другие сопутствующие заболевания, что в большой степени определяет и распределение HLA-антигенов у больных остеохондрозом.
Течение, таким образом, определяется СТЕПЕНЬЮ РАЗРУШЕНИЯ ДИСКА и других позвоночных и внепозвоночных структур, РАЗМЕРАМИ И ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ГРЫЖИ, выраженностью растяжения ЗАДНЕЙ ПРОДОЛЬНОЙ СВЯЗКИ, ОБОЛОЧЕК И КОРЕШКОВ, СТЕПЕНЬЮ ИХ ОТЕКА, СОСУДИСТЫХ, АСЕПТИКО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ и другими сдвигами в состоянии позвоночного сегмента при определенных — врожденных или приобретенных — условиях дискомфорта в позвоночном канале. Особенно упорным становится течение при формировании выраженного асептического эпидурита. Практически, если состояние не улучшается в течение двух месяцев, следует заподозрить наличие спаечного процесса в эпидуральном пространстве. При этом все же важнейшие факторы заболевания формируются в процессе разрушения и компенсации, в первую очередь рефлекторным путем.
Позвоночный сегмент с расположенными в нем корешками и другими нервными образованиями — не изолированная часть, а звено кинематический цепи позвоночника. В понимании местных процессов в сегменте требуется учет изменений во всем позвоночнике и во всем организме в целом. Эти изменения и сказываются на течении, они определяют во многом прогноз. Так, одни мышечно-тонические реакции в области позвоночника и в пораженном сегменте,
например, фиксированный поясничный кифоз, являются, как мы показали, прогностически относительно благоприятными. Другие, например фиксированный лордоз, прогностически менее благоприятны. Связь ишиалгического сколиоза с неблагоприятным хроническим течением отмечали многие авторы и в прошлом. Особенно продолжительным оказывается обострение при том варианте сколиоза,
который зависит от большого латерального смещения корешка грыжей диска. Возникающая при этом защитная поза характеризуется резкой деформацией позвоночника, значительным и непреодолеваемым наклоном туловища в сторону. Такая защита — это как бы реакция выбора: без такой позы корешок неизбежно подвергся бы альтерации. Отсюда как продолжительность течения (иногда до года и более: защита реализуется в силу резкой деформации сегмента и всего позвоночника), так и слабая выраженность явлений выпадения со стороны защищенного корешка. Менее выраженные деформации обусловлены тоническими реакциями мышц пораженного сегмента в ответ на частично одностороннее раздражение его рецепторов. Сколиоз при этом не всегда может расцениваться как защитный. Спонтанное исчезновение или же преодоление его путем активных воздействий происходит обычно быстрее, чем при «корешковом» сколиозе. С этими нашими представлениями согласуется и мнение K.Lewit (1973), которое им было сформулировано следующим образом.
При поясничных болях переход к хроническому или рецидивирующему типу определяется в основном двумя причинами: функциональной недостаточностью позвоночной мускулатуры и тем, как пациент нагружает позвоночник. При этом степень декомпенсации зависит и от таких морфологических факторов, как структурные изменения типа сколиоза, спондилолистеза, остеохондроза, ожирения. Все это — факторы, воздействующие на пораженный сегмент. Между тем мы напомнили о данном механизме, чтобы подчеркнуть роль центральных аппаратов, через которые замыкаются мышечно-тонические рефлексы. Если происходят изменения в этих центральных аппаратах, можно априорно предположить, что они скажутся не только на позвоночном сегменте, но и на корешке. Это в такой же мере относится и к аутоиммунным процессам.
Влияют на течение заболевания не только общие гуморальные и клеточные механизмы (через корешковую или другую патологию в зоне позвоночного сегмента), но и через ПАТОЛОГИЮ ВНЕПОЗВОНОЧНЫХ ТКАНЕЙ. Также и нервные
влияния, определяющие через мышечно-тонические реакции состояние позвоночного сегмента, сказываются одновременно и на вне позвоночных нервных процессах.
Согласно нашим данным (1983), а также И.А.Литвинова (1992), висцеральная патология сказывается не только на синдромологии, но и на течении вертеброгенного процесса. Оно более продолжительное при меньшей остроте дебюта, при менее быстром завершении острого периода и неполноте ремиссии. Висцеральная патология как бы препятствует концентрации и выраженности миофиксационного процесса при поражении ПДС. Эта фиксация позвоночника (функциональными блоками) остается долго распространенной. Боли в спине или шее, пожалуй, даже слабее, хотя и более распространенные и постоянные, чем при «чистой» вертеброгенной картине. Как уже упоминалось, висцеральная патология сказывается и на динамике вазомоторных проявлений: вазоспастика часто сменяется вазодилатацией.
Все указанные механизмы, определяющие тяжесть и продолжительность обострений, провоцируются многими ФАКТОРАМИ РИСКА. Эти факторы способствуют ослаблению миофиксации ПДС, отеку, дистрофии диска, изменению его биохимизма и пр. По мнению F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), факторами риска неблагоприятного течения для обоих полов являются повышенная утомляемость, для мужчин — сосудистые нарушения (головные боли, перемежающаяся хромота), для женщин — боли в животе, длительная ходьба.
Все перечисленные механизмы обострения вследствие поражения позвоночных структур, но с обратным знаком, привлекались для объяснения РЕМИССИИ.
Т.к. увеличению объема грыжи приписывают основную роль в усилении проявлений болезни, ремиссию связывают, во-первых, с уменьшением этого объема в силу ослабления отека и набухания диска или других изменений структуры диска, рассасывания секвестра, фибротизации диска, защитных костных разрастаний и уменьшения давления на диск снаружи, «самовправления», «всасывания» грыжи.
Установлены высокие репаративные способности делящихся клеток и пролифератов на границе среднего и внутреннего слоев фиброзного кольца диска, что обеспечивает закрытие его мелких дефектов.
Ремиссию связывают, во-вторых, с уменьшением компрессии и других изменений корешка за счет его соскальзывания с вершины выпячивания, растяжения его интрадурального отрезка с расслаблением той его части, которая находится над грыжей, или приспособления корешка в суженном межпозвонковом отверстии (Duus P., Kahlau G., 1950; Мовшович И.А., 1963; Шустин В.Ф., 1966 и др.); за счет уменьшения отека и реактивного воспаления корешка и близлежащих тканей (Bradford E, Spurting R., 1945; Love J., 1947; Walk L., 1953; Pette H., 1953; Bosszik G., 1956; Благодатский М.Д., 1987 и др.).
Наконец, в-третьих, как уже упоминалось, указывают на возможность ремиссии за счет гибели сдавленного корешка.
Все эти концепции, в основном хорошо обоснованные, действительно отражают важные механизмы ремиссии, но лишь в той мере, в какой они касаются «дискорадикулярного конфликта». Эти концепции построены без учета изменений во всем позвоночнике и во всем организме. Т.к. учет одних лишь позвоночных моносегментарных процессов не в состоянии вскрыть механизм разнообразных вариантов течения заболевания, учет одних лишь спондилографических показателей поражения сегмента совершенно недостаточен для изучения этих механизмов. Четкого параллелизма рентгенологической картины (включая динамическое изучение рентгенограмм разных периодов заболевания и компьютерно-томографической картины) и клинического «маршрута», т.е. течения заболевания, нет. D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) и др. показали, что первые жалобы нередко появляются задолго до первых спондилографически обнаруживаемых дегенеративных изменений позвоночника (мы бы добавили: не считая изменений по картине ЯМР, выявляемых на спондилограммах с функциональными пробами). Дальнейшая динамика спондилографических признаков зависит от ряда трудно учитываемых обстоятельств. Некоторые авторы считают, что темп развития костных разрастаний определяет течение: болевые проявления возникают лишь тогда, когда образование костных разрастаний не успевает за другими компонентами грыжеобразования (Raiser J., 1961). Из этого правила существует, однако, много исключений. Р.И.Паймре и Э.И.Раудам (1971) не нашли статистически достоверной связи между числом обострений и тяжестью спондилографических находок. Костные разрастания оказались при корреляционном анализе связанными не с частотой обострений, а с давностью болевых проявлений .
Резервы лучевой диагностики, обогащаемой контрастными методами, столь важными для диагностики, еще недостаточно использованы в связи с их возможностями приоценке течения заболевания.
Течение нельзя рассматривать в отрыве от его изменения у различных больных в ответ на одни и те же терапевтические воздействия при одном и том же поражении периферического ствола (см. главы о лечении и экспертизе) — загадка, которую давно подчеркивал В.К.Хорошко (1932, 1938). Он полагал, что причину этого разнообразия следует искать в особенностях вегетативно-трофических влияний. Ту же мысль повторил в 1952 г. G.Saker. Он даже утверждал, что при радикулитах «лабильность» вегетативной нервной системы является «вторым этиологическим фактором» наряду с остеохондрозом. Таким образом, при патогенетическом обосновании течения заболевания давно было обращено внимание не только на общие гуморальные, но и общие нервные механизмы. Признание роли вегетативной нервной системы в общем виде было, естественно, недостаточно для осмысления разнообразны х особенностей течения. Но это признание было как бы вехой на пути изучения нервных механизмов остеохондроза вообще. Отход от локалистических представлений о «радикулите» или «дискорадикулярном конфликте» как якобы единственном механизме заболевания позволил оценить в пределах пораженного
позвоночного сегмента другие — не корешковые — факторы.
Выраженность и качество вегетативных вазомоторных реакций, равно как и их локализация в ответ на раздражение рецепторов пораженного позвоночного сегмента, не могут, естественно, оставаться без влияния на течение заболевания (Марголин А.Г., 1971). Они проявляются не только на отеке в корешке, но и на вегетативных функциях конечности, в частности на развитии нейроостеофиброза (Заславский Е.С., 1973).
При описании миоадаптивных процессов мы показали, как меняется их течение в зависимости от различных типов позных перегрузок, как смещаются зоны нейроостеофиброза. Известно, что с появлением болей в конечности они у многих исчезают при этом в позвоночнике. Такая динамика, согласно Д.К.Богородинскому и соавт. (1974), имеет место в 38%. В пределах ноги такое смещение болей — характерное явление: по мере угасания обострения «радикулит уходит в землю». Правда, при викарном варианте миоадаптивных синдромов развитие данного этапа заболевания идет в направлении снизу вверх, но исчезновение симптомов тоже идет сверху вниз. Выраженность и качество рефлекторных вазомоторных и дистрофических процессов при поясничном остеохондрозе отражается не только в участках нейроостеофиброза, но и во всей нижнеквадрантной зоне тела. Что касается локализации этих вегетативных сдвигов, то она во многом определяется локализацией дополнительных висцеральных или других очагов (Попелянский Я.Ю., 1962; Петров Б.Г., 1965; Митрофанов A.M., 1971; Авербух Э.М., 1971; Рапопорт Г.М., 1973; Веселовский В.П., 1975). У больных остеохондрозом течение становится упорным при наличии текущего патологического процесса во внутренних органах или остаточных явлений такого процесса (Вайнштейн Э.А., 1965; Novotny A., Dvorak V., 1975; Кухнина Т.М., 1978).
Таким образом, не только локально-механические, гуморально-, но и нервнорегулируемые процессы оказывают влияние на течение как позвоночных, так и внепозвоночных синдромов при остеохондрозе, и, следовательно, на течение заболевания вообще.
Все перечисленные «внутренние» механизмы течения развертываются, естественно, в условиях определенных средовых влияний, а потому подвержены колебаниям статокинетических перегрузок, температурных, эмоциональных, инфекционно-токсических, лечебных и других воздействий.
