СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК
Сосудистые поражения мозговых оболочек различной этиологии проявляются кровоизлияниями. Объем внутримозговых кровоизлияний различный: от микроскопически малых (петехиальных) до массивных гематом. Значительного объема гематомы достигают при тяжелой степени повреждения ткани мозга, чаще в результате первичного разрыва сосудов, но они могут быть и вторичного, аррозионного происхождения, вследствие прогрессирующего некроза вещества мозга и стенки сосудов . Неполный разрыв стенки сосуда приводит к образованию травматической аневризмы.
Внемозговые внутричерепные гематомы по отношению к оболочкам головного мозга могут располагаться субдурально, эпидурально и субарахноидально.
Эпидуральные гематомы представляют собой скопление сгустков крови между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костями черепа; имеют вид пласта толщиной до 2,5—3 см. Объем излившейся крови может быть различным: от 30 мл до 200 и более. Локализуются эпидуральные гематомы, как правило, на стороне приложения травмирующей силы, соответственно месту перелома костей черепа. На стороне противоудара они развиваются редко. Чаще эпидуральные гематомы располагаются в теменно-височной области, где они достигают наибольшего объема. Источником кровотечения здесь является ствол или ветви средней оболочечной артерии. К более редким локализациям относятся: лобно-височная и теменно-затылочная области, а также передняя и задняя черепные ямки, в которых источником кровотечения являются диплоэтические вены, вены эмиссариев, синусы твердой мозговой оболочки. Нередко эпидуральные гематомы сочетаются с субдуральными, образуя двухкамерную эписубдуральную гематому (в 15,5 %).
Субдуральные гематомы – скопление крови или сгустков ее между паутинной оболочкой и внутренней поверхностью твердой мозговой оболочки; встречаются значительно чаще эпидуральных. В отличие от последних, они распространяются на обширные территории, покрывая не только конвекситальную, но и базальную поверхность головного мозга. Объем этих гематом от до 200 мл и более. Субдуральные кровоизлияния небольшого объема (30–40 мл) нельзя недооценивать, так как они представляют собой постоянный раздражитель, воздействующий на мозг и вызывающий ряд новых сосудистых патологических реакций, явления отека, что в ряде случаев приводит к появлению синдрома сдавления мозга. Источником субдуральных кровотечений являются поврежденные поверхностные корковые и пиальные сосуды, сосуды внутреннего листка твердой мозговой оболочки и вены, проходящие в субдуральном пространстве. При ушибе мозга субдуральные кровоизлияния развиваются как на стороне приложения удара, так и на противоположной, нередко являясь двусторонними.
Следует подчеркнуть, что внутричерепные гематомы (эпи- и субдуральные) часто сочетаются с ушибом мозга той или иной степени тяжести, что позволило В.М. Угрюмову внести поправку в клиническую классификацию закрытой травмы черепа и головного мозга и называть третью форму не «сдавление мозга», а «ушиб мозга со сдавлением». Классические формы сдавления мозга без одновременного ушиба его наблюдаются редко.
Субарахноидальные кровоизлияния – скопление крови в ликвороносных каналах и ячеях субарахноидального пространства. При ушибе мозга они встречаются во всех случаях, имеют различный характер распространения от ограниченных до диффузных, в зависимости от степени повреждения поверхности мозга. Массивные субарахноидальные кровоизлияния, располагаясь в глубине борозд и в цистернах мозга, могут иметь вид ограниченных гематом. Массивное субарахноидальное кровоизлияние нередко сочетается с вентрикулярным кровоизлиянием. В таких случаях правильнее говорить о субарахноидальновентрикулярном кровоизлиянии.
Тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут быть результатом травмы, сдавления синуса опухолью, дуральной мальформации или септического поражения. Тромбоз может развиться спонтанно у больных с лейкозом, коагулопатией, системными поражениями соединительной ткани.
Спектр клинических проявлений синус-тромбоза варьирует от бессимптомного течения до грубой неврологической дисфункции и смерти. Общие клинические проявления связаны с синдромом внутричерепной гипертензии: застойные изменения на глазном дне, головная боль, судорожные припадки, очаговые неврологические выпадения. Специфической кар-тиной отличается тромбоз кавернозного синуса. Отмечается выраженный непульсирующий экзофтальм, отек и хемоз конъюнктивы, венозная гиперемия, выраженный венозный застой на глазном дне.
Диагностика синус-тромбоза сложна. При компьютерной томографии могут быть выявлены признаки венозного инфаркта мозга, внутримозгового кровоизлияния. При тромбозе сагиттального синуса в области слияния выявляют симптом (зона пониженной плотности треугольной формы в просвете синуса, окруженная контрастным кантом). Методом выбора считают магнитно-резонансную томографию головного мозга с МР-флебографией. Для окончательного определения локализации и протяженности тромбоза применяют церебральную ангиографию и флебографию.
Естественное течение тромбоза синусов твердой мозговой оболочки точно не известно. Летальность при остром тромбозе составляет от 10 до 50 %, но частота бессимптомных тромбозов при этом не учитывается. На течение и исход заболевания могут оказывать влияние такие факторы, как возраст больных, протяженность тромбоза, наличие поражения корковых вен. Исход заболевания зависит от темпа реканализации облитерированно-го синуса или формирования венозных коллатералей. Значительная вариабельность этих показателей затрудняет систематизированный анализ результатов лечения.
Медикаментозное лечение тромбозов синусов ограничено по своим возможностям и в основном сводится к лечению последствий в виде венозных инфарктов с явлениями масс-эффекта. Проводят терапию внутри-черепной гипертензии и дислокационного синдрома. Системная гепаринизация предупреждает прогрессирование тромбоза, но не способствует лизису тромба. Применение системного фибринолиза в сочетании с гепаринизацией продемонстрировало благоприятные результаты по реканализации тромбированного синуса, но связано с существенным риском геморрагических осложнений. Описаны случаи открытой хирургической тромбэктомии, но этот метод не получил сколь либо значимого распространения. Из «активных» способов коррекции наиболее широко применяют селективную катетеризацию пораженного синуса и локальный фибринолиз с болюсным введением урокиназы и последующей системной терапией. Микрокататер остается в синусе несколько дней до момента достижения восстановления его проходимости.
Терапия септического синус-тромбоза обязательно включает проведение системной и регионарной рациональной антибактериальной терапии. Регионарную инфузию антибактериальных препаратов проводят через катетер, установленный на уровне бифуркации общей сонной артерии путем катетеризации поверхностной височной или щитовидной артерий.
