СИМПТОМИКА — ПОДХОД К ИЗУЧЕНИЮ КПТСР
Изучение КПТСР — сложная задача для генетиков и исследователей нейровизуализации, поскольку симптомы этих расстройств
многогранные и проявляются во множестве биопсихосоциальных
областей в различных комбинациях. Это не однородное заболевание.
Если рассматривать только ПТСР, то, по оценкам, существует более
600 000 потенциальных комбинаций для 20 основных симптомов этого расстройства, которые можно квалифицировать как диагноз [Stein,
2018]. Один из подходов к решению этой дилеммы — выделить под-
типы ПТСР на основе “промежуточных фенотипов”, которые определяются как “конкретные мозговые патофизиологические механизмы, приводящие к «измененной» функции мозга и конкретным… симптомам ПТСР” (Liberzon, 2018, р. 797).
И . Либерзон (I. Liberzon) выделил несколько потенциальных комбинаций, которые могут составлять фенотипы ПТСР. К ним он отнес: 1) аномальное обучение страху (АОС), в центре которого находится чрезмерная активность и недостаточное торможение миндалины [Krabbe, Grundemann, & Luthi, 2018]; 2) снижение эмоциональной регуляции и исполнительной функции (ЭР/ИФ) из-за недостаточной активации и связей в префронтальной коре (ПФК); 3) преувеличенное обнаружение угрозы (ПОУ) из-за гиперсвязи структур в СЗ, таких как миндалина; и 4) недостаточную контекстуальную обработку (КО), т.е. осознание соответствующих внешних обстоятельств, которая сосредоточена в области гиппокампа и имеет связи с ПФК. Если сопоставить их вместе, эти промежуточные фенотипы могут объяснить основные особенности выживающего мозга и симптомы КПТСР: постоянный страх, навязчивое повторное переживание и избегание (АОС), гипертревожность, ориентированную на выживание (ПОУ), дисрегуляцию эмоций (ЭР/ИФ) и нарушение самоорганизации и отношений (КО). Эти изменения в сетях мозга параллельно сопровождаются комплексными изменениями в системах
реагирования организма на стресс [ Deslauriers et al., 2018], включая изменения мозга на химическом уровне [Nees, Witt, & Flor, 2018]; изменения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и выделении глюкокортикоидов [Daskalakis, Provost, Hunter, & Guffanti, 2018; Nees et al., 2018; Girgenti & Duman, 2018]; выделение половых гормонов [ Ramikie & Ressler, 2018]; и изменения в области локус церулеус — гипер- и гипоактивация симпатической и парасимпатической ветвей вегетативной нервной системы [Daskalakis et al., 2018; Mellon et al., 2018; Naegeli et al., 2018; Nees et al., 2018], а также изменения в метаболической и иммунной системах [Girgenti & Duman, 2018; Mellon et al., 2018].
Другие исследования, параллельно с поиском генетических признаков или сигнатур заболеваний (т.е. геномики), направлены на определение нейронных взаимосвязей (или сети), которые соотносятся с симптомами КТ/КПТСР. Такой подход называют симптомикой [ Armour,
Fried, & Olff ’, 2017Ь]. Симптомика с использованием статистического
анализа сетей у взрослых людей, переживших травму, выявила три относительно отдельных подтипа симптомов, которые можно выделить
из всех симптомов ПТСР [.Armour, Fried, Desemo, Tsai, & Pietrzak, 2017a;
Mitchell et al., 2017]: 1) схема страха (например, навязчивое повторное
переживание, избегание); 2) защита выживания (например, гипербоязнь, повышенная бдительность); и 3) поражение и деморализация, которые могут включать эмоциональное онемение [Armour et al, 2017а; Birkeland & Heir, 2017], дисфорию [McNally et al., 2015], депрессию [ Choi, Batchelder, Ehlinger,Safren, & O’Cleirigh, 2017] или самобичевание [Armour et al., 2017а]. Симптомы схемы страха занимают центральное место в острой фазе ПТСР у взрослых. По мере того, как ПТСР становится более хроническим, появляются кластеры симптомов защиты выживания и поражения/деморализации [ Bryant et al., 2017].
Сетевые исследования среди детей, которые пережили травму, показывают, что симптомы схемы страха (например, кошмары, флэшбэки, связанные с травмой руминации) взаимосвязаны [ Russell, Neill, Carrion, & Weems, 2017]. Они также связаны с диссоциативными симптомами [Saxe et al., 2016]. О мозговых схемах, которые появляются при реакциях защиты выживания и поражения у детей после травматического стресса, известно меньше. Высокий уровень связанного с травмой страха, вероятно, приведет к активации этих систем. Он также будет способствовать возникновению КПТСР.
В недавних исследованиях симптомов/сетей также изучали симптомы КПТСР у людей, переживших комплексную травму Исследование
с участием взрослых, переживших жестокое обращение в детстве, показало, что хронический гнев не связан ни с одним видом жестокого
обращения. Но когда он проявлялся в форме гневных размышлений
о прошлых событиях, он был связан с несколькими видами жестокого обращения, особенно с эмоциональным насилием [ Gluck, Knefel, &
Lueger-Schuster, 2017]. Симптомы ПТСР также были тесно связаны
с историей эмоционального насилия, а не с гневными руминациями
или гневом. Это подтверждает различие между ПТСР и КПТСР Ведь
последние включают нарушения самоорганизации, соответствующие
хроническому гневу и гневным руминациям (в состоянии защиты
выживания и деморализации; т.е. выживающий мозг ). Исследование
взрослых, переживших сексуальное насилие в детстве, показало, что
физиологическая и эмоциональная реактивность при напоминании
о насилии — основная движущая сила других симптомов КПТСР. Сны,
связанные с насилием (которые потенциально влияют на состояние
гипертревожности или попытки овладеть травмой) и ангедония (которая, возможно, характерна для поражения и деморализации) также занимают центральное место среди симптомов ПТСР [ McNally, Неегеп, & Robinaugh, 2017]. Эти выводы позволяют предположить, что посттравматическое стрессовое расстройство включает в себя хроническую телесную и эмоциональную реактивность, связанную со страхом (как во время сна, так и в бодрствующем состоянии), а также серьезную само- и реляционную дисрегуляцию. Это может рассматриваться как результат сочетания хронической обработки угрозы (т.е. выживающий мозг ) и снижения эффективного самосознания, развития идентичности и ориентированных на цель исполнительных функций (т.е. обучающийся мозг ).
