ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике. Под ним подразумевается ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ ОЧАГОВОЕ ПОРАЖЕНИЕ ВЕЩЕСТВА МОЗГА, происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения. Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и Г.А. Максудовым в 1970–х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего, несмотря на то, что он не представлен в перечне МКБ десятого пересмотра. Согласно последнему этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая ишемия мозга).
ОСНОВНЫМИ ПРИЧИНАМИ прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения являются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и другие, но ведущей является длительная артериальная гипертензия, приводящая к развитию множественных лакунарных инфарктов в глубоких отделах полушарий и основании Варолиева моста, часто протекающих моно– или асимптомно. Неудивительно, что встречаемость ДЭ увеличивается с возрастом пациентов, поскольку рассматриваемые этиологические факторы чаще наблюдаются именно в пожилом возрасте.
Патоморфологические исследования подтвердили связь диффузной ишемии со снижением плотности белого вещества головного мозга. ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРОХОДЯЩИХ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.
Для КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ДЭ характерно развитие вестибулярно–атаксического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического, дисмнестического и цефалгического синдромов. ВЕСТИБУЛЯРНО–АТАКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляется нистагм, расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы. При наличии сопутствующих структурных изменений в системе позвоночных артерий (стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно могут наблюдаться меньероподобные приступы, затылочные головные боли, снижение слуха, шум в ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные расстройства (возникновение «пятен», «зигзагов» перед глазами, затуманивание зрения), дроп–атаки.
ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача. Может присоединяться подкорковый синдром в виде гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса.
ПИРАМИДНАЯ СИМПТОМАТИКА, как правило, выражена умеренно и проявляется наличием рефлексов орального автоматизма, свидетельствующих о двустороннем поражении глубоких отделов полушарий мозга, анизорефлексией, оживлением сухожильных рефлексов, наличием патологических пирамидных знаков, а также легкими парезами.
ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции. Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.
При оценке состояния пациентов по–прежнему используется СТАДИЙНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДЭ, при которой ПЕРВАЯ СТАДИЯ характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, нарушением сна и умеренно выраженными расстройствами оперативной памяти. В этих случаях при осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких расстройств координации.
ВТОРАЯ СТАДИЯ ДЭ проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента.
НА ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ ДЭ наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально–мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, чаще наблюдаются приступы падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи.
Кроме неврологического осмотра, большую роль в постановке диагноза ДЭ играют дополнительные методы обследования. С учетом вышеперечисленных этиологических факторов, пациенты пожилого возраста с характерными жалобами требуют тщательного обследования. Необходимо выяснить профиль АД у данного пациента вплоть до проведения суточного мониторирования, поскольку тщательный контроль над артериальной гипертензией позволяет замедлить прогрессирование ДЭ. При наличии инфарктов миокарда в анамнезе, признаков его очагового поражения при проведении рутинной ЭКГ или нарушений сердечного ритма необходимо ультразвуковое исследование сердца, так как кардиальная патология является нередкой причиной смерти пациентов с ДЭ, а нарушение сократительной способности миокарда приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления и, следовательно, к усугублению сосудистой мозговой недостаточности. Только совместное сотрудничество кардиологов и неврологов при ведении пациентов с ДЭ помогает контролировать состояние пациента.
Известно, что артериальная гипертензия и нарушения ритма сердца являются ведущими факторами риска развития инсульта, также как и гиперхолестеринемия. В этой связи обязательным условием является изучение липидного профиля пациента с вычислением коэффициента атерогенности, поскольку атеросклероз, как правило, поражает сосуды всех органов, но в первую очередь головного мозга, сердца и почек, что в свою очередь поддерживает прогрессирование артериальной гипертензии, нарушений функции миокарда, течение ДЭ. Назначение гиполипидемических препаратов и антиагрегантов позволяет замедлить прогрессирование болезни.
Пациенты нуждаются в проведении ультразвукового исследования кровотока по магистральным сосудам головы и шеи, для чего назначается допплерография, в том числе транскраниальная, дуплексное сканирование. При выявлении признаков существенных структурных нарушений в сосудистом русле проводится дальнейшее исследование с проведением МР–ангиографии, спиральной КТ сосудов мозга, рентгеновской ангиографии с последующей консультацией сосудистого или нейрохирурга.
Лабораторное исследование должно также включать изучение реологических свойств крови (гематокрит, агрегация эритроцитов, вязкость плазмы), а также гликемического профиля, поскольку сахарный диабет в пожилом возрасте может протекать асимптомно, а коррекция антиагрегантами, непрямыми антикоагулянтами и сахароснижающими препаратами занимает важное место в комплексной терапии ДЭ. Также известно, что развитие острых нарушений мозгового кровообращения на фоне существующей ДЭ значительно ухудшает состояние больных и приводит к более быстрому прогрессированию хронического расстройства церебрального кровообращения. Выявление основных факторов риска инсульта позволяет вовремя назначить необходимое лечение, а значит, по возможности, предотвратить развитие острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирование ДЭ.
Особого внимания заслуживают ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНО–МНЕСТИЧЕСКИЕ И ЭМОЦИОНАЛЬНО–ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДЭ. Нейропсихологическое обследование помогает тщательным образом изучить особенности мнестических расстройств у пациента, что очень важно для дифференциальной диагностики деменций, различные варианты которой встречаются в пожилом возрасте, при этом ведущее место занимает болезнь Альцгеймера (55%). Второе место занимает сосудистая деменция (15%), основную часть которой составляет субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ), синонимами которой являются болезнь Бинсвангера, лейкоэнцефалопатия при хронической артериальной гипертонии, сосудистая деменция бинсвангеровского типа и другие (I67.3 по МКБ 10). Основным фактором риска развития САЭ является артериальная гипертония, особенностями которой являются повышение диастолического АД, вариабельность систолического и нарушение циркадного ритма АД.
Болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием, связанным с наличием патологической изоформы аполипопротеина Е, что приводит к повышенному накоплению амилоидного белка в стенках сосудов и веществе мозга, вследствие чего происходит постепенная гибель нейронов. На начальных стадиях болезнь Альцгеймера трудно отличить от других вариантов деменции в пожилом возрасте, в том числе при ДЭ. Методы нейровизуализации выявляют атрофию теменных и височных долей полушарий головного мозга, и только на поздних стадиях – в лобных отделах.
ЛЕЧЕНИЕ ДЭ является комплексным, некоторые компоненты терапии были обсуждены выше. Очень важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Появление расстройств когнитивных функций у больных с ДЭ требует назначения НООТРОПНЫХ, АНТИОКСИДАНТНЫХ СРЕДСТВ, а также препаратов, воздействующих на ацетилхолинергическую систему.
Не забывайте, господа, массаж, мобилизацию, ЛФК и шейный ортез, диету, а так же про уколы и таблетки.😇😊❤💪👍