ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ ДИСТРОФИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ.
СИНДРОМ ЗУДЕКА / атрофия Зудека (Р.Н.М. Sudeck, немецкий хирург, 1866—1938; синоним: болезнь Зудека, посттравматический остеопороз, синдром Лериша — Зудека) — болевой синдром, возникающий после травмы конечностей, сопровождающийся длительными вазомоторными, трофическими нарушениями и остеопорозом.
Немецкий хирург П. Зудек (P.H.M. Sudeck) впервые представил в 1900 году описание характерных рентгенологических признаков (прозрачность костного рисунка) при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов с быстро наступающей костной атрофией, назвав это явление острой трофоневротической костной атрофией. Этим П. Зудек указал на ведущую роль нарушения местных вегетативных реакций. Данный клинико-рентгенологический синдром был также в подробностях описан французским хирургом Р. Леришем ( R. Leriche) позже. Международная ассоциация по изучению боли в В 1996 году предложила заменить ряд терминов в травматологии и ортопедии, обозначавшихся как “синдром Зудека” (“рефлекторная симпатическая дистрофия”, “посттравматическая дистрофия руки”, “алгонейродистрофия”, синдром “плечо — кисть”, “каузалгия” и др.), на общий термин “комплексный регионарный болевой синдром” (КРБС) (complex regional pain syndrome — CRPS).
Относится к нейрорефлекторным альгодистрофиям. Интенсивность болевого синдрома не всегда соответствует тяжести травмы. Чаще зудека атрофия наблюдается у женщин в период менопаузы и сочетается с повышенной эмоциональной лабильностью. Предрасполагающими факторами являются повторные репозиции переломов костей, вправления вывихов, раздражение срединного нерва в канале запястья при неправильно сросшемся переломе лучевой кости или застарелом вывихе полулунной кости. Как правило зудека атрофия развивается дистальнее места повреждения, чаще в области кисти и стопы, реже в области коленного и других суставов.
Наиболее частой причиной возникновения синдрома Зудека является неправильное или ошибочное лечение повреждений кисти и незнание основных принципов реабилитации заболевшей кисти, и неправильная иммобилизация (обездвиживания) кисти. Болезненные манипуляции при первичном обслуживании больного{{, плохие повязки, нефизиологическое положение при иммобилизации, допускание возможности боли и отека и недооценивание роли ранних активных движений, все это верный путь к развитию синдрома Зудека. После прекращения иммобилизации очень отягощающим фактором являются горячие процедуры, болезненность и грубая «реабилитация» пассивными движениями и массажем, по причине произошеддшео сдавливания поврежденных материй при неправильном наложении повязки; рубцы, затормаживающие правильное кровообращение; психологическая составляющая – синдром часто возникает у людей, страдающих рядом фобий.
ПАТОГЕНЕЗ. Каждая травма в большей или меньшей степени вызывает нарушение вегетативной нервной системы и сосудодвигательного механизма. Однако благодаря компенсаторным механизмам организма, правильному лечению и успешным восстановительным мероприятиям эти явления проходят и наступает целесообразная реакция излечения. При длительно действующих раздражителях — боль, инфекция или отек, нарушение приобретает постоянный характер. Повышенный тонус симпатического нерва фиксируется, становится независимым от первоисточника раздражения (и вызывает сужение мелких кровеносных сосудов). Наступает стаз и кислородное голодание. Нарушается обмен тканей. Возникает ацидоз тканей.
Установлено, что РСД проявляется при целом ряде травм и заболеваний, однако наиболее частой его причиной считается перелом. По данным Л.Николовой рефлекторная дистрофия наблюдается после перелома лучевой кости у 62%, костей нижних конечностей — у 30% и плечевой кости — у 8% пострадавших. Существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические причины, к которым относят дефекты лечения на этапах вправления и иммобилизации (недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация), однако преимущественно (75% случаев) — это отсутствие соответствующего физио- и кинезотерапевтического лечения.
Большинство исследователей сходятся во мнении, что решающую роль в возникновении РСД играет вегетативная нервная система, вовлечение которой при переломе приводит к сосудистой дистонии и нарушению проницаемости стенки капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и своеобразный ирритативный синдром. Убедительным подтверждением этого являются результаты, полученные c помощью клинико-рентгенологических, осциллографических, реовазографических и капилляроскопических методов исследования.
Существенно расширили современные представления о патогенезе рефлекторной дистрофии исследования А.А. Бурьянова. Им выявлено нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведёт к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания состоят в нейрогенной вазоконстрикции сосудов, а также в дилятации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит падение нейрогенного тонуса микрососудов, в особенности венул. Эндокринный статус характеризуется гормональным дисбалансом гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и гипоталамо-гипофизарно-гонадной систем. У женщин с синдромом Зудека выражено снижение содержания эстрогенов в плазме крови и резкое повышение гонадотропной функции гипофиза. Немаловажное значение в формировании симпатической дистрофии придается стрессу. Исследования показали, что 80% пациентов с РСД перенесли жизненно важные события, предшествовашие развитию синдрома. Определяющую роль центральных механизмов в возникновении РСД подтверждают наблюдения Teasell и соавт. В отличие от известной классической формы дистрофии, характеризующейся поражением одной конечности, авторы описывают случаи развития дистрофического процесса в контрлатеральной или одновременно в нескольких конечностях.
Процессы дегенерации преобладают над процессами регенерации, что и приводит к разрастанию соединительной ткани. Все это дополнительно раздражает симпатический нерв. Создается порочный круг. Вскоре все элементы порочного круга приобретают самостоятельное значение и влияют друг на друга. Поражение охватывает и костную систему, где застой вызывает известную пятнистую костную атрофию. Таким образом наступают тяжелые анатомические и функциональные расстройства, выраженные в фиброзировании скользящего аппарата сухожилий, затвердевании суставов, рарефикации костей и нарушениях трофики.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Единственным постоянным признаком начального периода дистрофии является болевой синдром различной степени выраженности. Вазомоторные нарушения сопровождаются массивным отеком тыльной стороны кисти и часто нижней трети предплечья, гиперемией, повышением температуры кожи. Во второй стадии наступает постепенное уменьшение боли, характерны комбинированные контрактуры с выраженным артрогенным компонентом, кожа истончается, бледнеет и атрофируется, возникает ее глянцевитость, часто гипертрихоз и гиперкератоз. При проксимальных формах РСД происходит вовлечение в процесс мышечно-сухожильных структур с образованием очагов миофиброза. На третьей стадии наступает атрофия всех тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза. В тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу.
Классическим рентгенологическим признаком нейродистрофии является пегий или пятнистый остеопороз. По мнению В.В.Котенко и В.А. Ланшакова при синдромах Зудека и «плечо-кисть» он выявляется к 3-4-й неделе у 80% больных. От остеопороза, вызванного иммобилизацией конечности, эти очаги отличаются выраженным характером и коротким периодом развития. С прогрессированием болезни остеопороз становится более диффузным. Довольно чувствительным и специфичным методом диагностики является радиоизотопное сканирование, которое позволяет увидеть увеличение кровотока в пораженной конечности. Для объективной оценки функционального состояния конечности применяется целый комплекс методов исследования: долориметрия, артроциркометрия, гониометрия, термография, динамометрия.
Существенную сложность для диагностики и лечения представляет комбинация рефлекторной дистрофии с посттравматическими туннельными невропатиями (срединного и локтевого нервов). При таком сочетании характерны выраженные вегетативные расстройства и строго локальные (в зоне автономной иннервации) двигательные нарушения. В данном случае несомненную ценность представляет ряд тестов: пальцевая компрессия нерва, симптом Тиннеля, манжеточный тест и др.
Клинически отмечают постоянные интенсивные боли, которые усиливаются при малейшем движении или прикосновении. В связи с этим наблюдается резкое их ограничение. После иммобилизации боли не исчезают. Быстро развивается диффузный плотный отёк. Кожа вначале теплая и гиперемированная, затем холодная и цианотичная (так называемая мраморная кожа). Постепенно кожа истончается, становится блестящей, теряет складчатость строения. Отмечают хрупкость, истончение и ломкость ногтей и волос, атрофию мышц и подкожной клетчатки. Усиливается рост волос на больной части тела. На рентгенограммах выражен пятнистый остеопороз костей. диагностика КРБС основана преимущественно на клинической картине и типичной стадийности (см. далее) течения заболевания. Каких-либо биомаркеров или «золотого стандарта» диагностики КРБС на сегодняшний день нет. Большое значение придается рентгенологическому исследованию, радиоизотопному сканированию и магнитно-резонансной томографии (МРТ). При этом изображение, полученное при МРТ, помогает определить стадию процесса.
Болевой синдром (абсолютный диагностический признак) при КРБС представлен 2 основными компонентами: [1] спонтанной (стимулонезависимой) болью (от средней до высокой степени интенсивности) — постоянной, жгучей, ноющей, пульсирующей; [2] вызванной (стимулозависимой) гипералгезией, механической и термической аллодинией (возникновение боли вследствие воздействия раздражителей, обычно ее не вызывающих, т.е. восприятие стимуляции любой модальности как болевой), гиперпатией (повышение чувствительности, характеризующееся возникновением неприятных ощущений [зуд, тяжесть и др.] в ответ на обычно безвредные раздражители).
Вегетативно-трофические расстройства — неотъемлемый компонент клинических проявлений КРБС. Описаны 2 основных их типа: [1] кожа багрового или красного цвета, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорение роста ногтей, волос; [2] белая или синюшная окраска кожи, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедление роста ногтей и волос (при длительности заболевания до 6 месяцев чаще отмечается 1-й тип нарушений, нарушения 2-го типа чаще развиваются в поздние сроки).
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение обычно консервативное. В начальной стадии проводят медикаментозную терапию (аналгезирующие и сосудорасширяющие препараты, миорелаксанты, витамины группы В, анаболические гормоны и др.), которую сочетают с гипербарической оксигенацией, иглоукалыванием, лазерной терапией и др. С целью нормализации обмена кальция назначают кальцитрин. При отсутствии эффекта иногда проводят новокаиновые блокады или симпатэктомию. После уменьшения интенсивности болевого синдрома назначают физиотерапию, ЛФК, массаж. Следует избегать применения интенсивных тепловых процедур и грубых насильственных манипуляций, так как это вызывает обострение патологического процесса. Прогноз в отношении функции не всегда благоприятный.
Особое место в лечении рефлекторной дистрофии занимает оперативное вмешательство. Среди хирургических методов известны невролиз, невротомия, экстирпация звездчатого узла или симпатического узла II грудного позвонка, артродез в функционально-выгодном положении. Ведется постоянный поиск наиболее эффективных операций, в их числе периартериальная симпатэктомия подмышечной артерии на соответствующей стороне с целью угнетения симпатической иннервации пораженной области. Авторы приводят результаты, согласно которым к концу первой недели функциональные показатели выравниваются на обеих руках, а к 4-5-й неделе наступает восстановление функции кисти. Рекомендуется грудная симпатэктомия через торакоскоп без торакотомии. Такого рода усовершенствование, не изменяя силы лечебного воздействия, уменьшает тяжесть и опасность вмешательства для больного.
Сообщается о методе реабилитации при дистальной форме РСД посредством микродистракции в аппарате собственной конструкции с проведением одной или двух спиц через биологически активные точки. При этом происходит улучшение питания за счет расширения капилляров и появления новых кровеносных сосудов, а проведение спиц через биологически активные точки способствует снятию патологического рефлекса, уменьшению спазма и улучшению микроциркуляции.
Болевые синдромы в практике интерниста.pdf
Комплексный региональный болевой синдром – клиника, диагностика, лечение.pdf
Рефлекторная симпатическая дистрофия в практике врача-интерниста.pdf
Синдром Зудека — рефлекторная симпатическая дистрофия, альгонейродистрофия (лекция).pdf
