Жировая ткань как эндокринный орган Жировая ткань – это самый крупный эндокринный орган в…

Жировая ткань как эндокринный орган

Жировая ткань – это самый крупный эндокринный орган в организме человека. Она принимает участие в процессах синтеза, накопления и метаболизма гормонов. Поэтому количественное изменение жировой ткани, а также тип распределения ее в организме вызывает гормональные расстройства, и наоборот, изменения гормонального статуса могут влиять на колебания массы тела.

Структурной единицей жировой ткани является адипоцит – клетка жировой ткани. Как правило, гиперплазия и гипертрофия адипоцитов наблюдается в детском и подростковом возрасте.

У взрослых адипоциты теряют способность к размножению и рост жировой ткани происходит за счет гипертрофии уже имеющегося количества адипоцитов. Однако, при достижении критической массы жира в клетке, может включаться процесс дифференциации клеток-предшественников (гиперпластический тип прироста) [1, 2].

Количество жировых клеток в организме взрослого человека остается постоянным и не зависит от снижения или увеличения массы тела – изменяются только размеры этих клеток. [8]

При похудении жировые клетки уменьшаются в размерах, но количество их не уменьшается. После прекращения диеты у похудевших ранее полных людей возможность вновь накопить жир потенциально больше, чем у худых, что нередко служит причиной рецидива. [9]

Жировая ткань и половые гормоны
В жировой ткани функционируют ферменты ароматазы и 5-альфа-редуктазы.

Ароматаза превращает андрогены в эстрогены.

При ожирении ароматаза содержится в избыточном количестве, поэтому наблюдается повышение концентрации эстрогенов в плазме крови, что приводит к нарушениям овариального цикла и пролиферативно-секреторных изменений в эндометрии.

Избыточное количество 5-альфа-редуктазы, конвертируя тестостерон в дигидротестостерон, повышает продукцию последнего, вызывая появление гирсутизма и акне [3].

Депонирующая функция жировой ткани характеризуется высокой концентрацией стероидных гормонов, по сравнению с показателями сыворотки крови, особенно андрогенных фракций.

Кроме того, жировая ткань стимулирует секрецию инсулина и снижает синтез ГСПГ (глобулин, связывающий половые гормоны), тем самым увеличивая уровень свободно циркулирующих андрогенов и эстрогенов.

Кроме эндокринной и паракринной функции жировая ткань выполняет функцию депо воды и энергетических ресурсов, принимает участие в термогенезе и регуляции температуры тела, выполняет структурообразующую и защитную функцию.

Регуляция жировой тканью аппетита (пищевого поведения)
Регуляция пищевого поведения – это сложная многокомпонентная и многоуровневая система, функция которой направлена на формирование аппетита и его удовлетворения.

Основными регуляторами этой системы являются центральные отделы вегетативной нервной системы, вентромедиальное и латеральное ядра гипоталамуса.

Важную роль в формировании чувства сытости отводят нейромедиатору серотонин, при недостаточности или усиленном метаболизме которого пищевое поведение значительно активируется [1].

Регулирующими процессами количества жировой ткани в организме является липолиз и липогенез. Их баланс способствует поддержанию постоянной массы тела.

К регуляторам липогенеза относят: инсулин, простагландины, вазопрессин.
К регуляторам липолиза – СТГ, АКТГ, тиреотропный гормон (ТТГ), Т3, Т4, кортизол, катехоламины, глюкагон, половые гормоны и липотропины.
Лептин – «гормон сытости»
Жировые клетки продуцируют биологически активную субстанцию – лептин, который выполняет роль интегратора нейроэндокринных функций.

Отсутствие лептина, нарушение регуляции его секреции или резистентность к его действию может вызвать сдвиг метаболических процессов.

В норме лептин подавляет секрецию нейропептида Y в гипоталамусе, который принимает участие в формировании чувства голода (подавляет аппетит) и снижает продукцию тепла, поэтому лептин способствует снижению массы тела путем уменьшения аппетита, повышения продукции тепла и физической активности.

Продукция лептина является защитным механизмом от ожирения. Но у людей с ожирением часто наблюдается избыток лептина. Это объясняется формированием лептин-резистентности.

На современном этапе считается, что наследственная предрасположенность к развитию ожирения реализуется путем снижения чувствительности к тормозному влиянию лептина на пищевое поведение и окислительную способность мышц [4].

Лептин также влияет на репродуктивную систему. Он усиливает секрецию гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) путем моделирования определенных секреторных нейропептидов, стимулирует выброс лютеинизирующего гормона и в меньшей степени фолликулостимулирующего. То есть лептин опосредованно осуществляет гонадотропную функцию.

Достаточный уровень лептина является необходимым условием для активации гипоталамо-гипофизарной системы в пубертате.

Поэтому для начала менархе у девочек необходимо наличие критической массы тела не менее 47 кг, и в дальнейшем, для обеспечения регулярной менструальной функции женщина должна иметь в организме минимум 13-17% жира [4, 5].

Интересен тот факт, что лептин может осуществлять прямое ингибирующее влияние на стероидогенез в яичниках.

Грелин – «гормон голода»
В 1999 году был открыт новый гормон-регулятор энергетического баланса – грелин .

Этот гормон вырабатывается в желудочно-кишечном тракте, ЦНС (гипофизе, гипоталамусе), яичниках и плаценте.

Грелин стимулирует пищевое поведение (стимулирует аппетит), повышает уровень гормона роста, регулирует циркадные ритмы, желудочную секрецию, активность поджелудочной железы, секрецию пролактина, АКТГ, гонадотропинов.

При развитии ожирения уровень его снижается, а при кахектических и астенических состояниях наоборот повышается.

У больных с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром Штейна—Левенталя) и гиперандрогенией был обнаружен низкий уровень грелина по сравнению с женщинами контрольной группы, у которых терапия антиандрогенами способствовала возвращению уровня грелина в пределы нормы [6, 7].

Литература

Бутрова С.А. Терапия ожирения. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / С.А. Бутрова; под ред. И.И. Дедова, А. Мельниченко. – Москва, 2004. – С. 378-405

Sarah D. McDonald Management and prevention of obesity in adults and children. – CMAJ. 2007 April 10, 176 (8): – С 1109-1110

Жаркин Н.А. Клинико-гормональные и эхографические параллели при синдроме гиперандрогении / Н.А. Жаркин // Проблемы репродукции. – 2001. – Т.7, № 6. – С. 27-31.

Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т. В. гинекологическая ЭНДОКРИНОЛОГИЯ. – Москва: «МЕДпресс-информ», 2006. – С. 283-321

Иосиф Санфилиппо, Эдуардо Лара-Торре, Кейт Эдмондс и Клэр Темплменом Детская клиническая и подростковая гинекология. – Informa, 2008.

Angela Orsino, Nancy Van Eyk, and Jill Hamilton . Clinical features, investigations and management of adolescents with polycystic ovary syndrome Paediatr Child Health ., 2005, December; 10 (10): – С 602-608

Дедов И.И. Синдром поликистозных яичников: Руководство для врачей / И.И. Дедов, А. Мельниченко. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. – С. 158-169, 335 с.

Fat cell numbers stay constant through adult life

Из книги Н.Бойко «Девочка, девушка, женщина». –М.: «Родная страна», 2013