ВЕСТИБУЛЯРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ.
Общеизвестно, что головокружение является очень частой жалобой пациентов различных возрастных групп. Чаще всего оно беспокоит лиц пожилого и зрелого возраста, однако встречается и среди молодых лиц, подростков и детей. Причин головокружения очень много, от серьезных до легкоустранимых. Прежде всего следует уточнить, что подразумевает пациент под испытываемым ощущением, интерпретируемым как головокружение.
Патогенез головокружений (vertigo) сложен. Дискоординация движений, обусловленная ВЕСТИБУЛЯРНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ, складывается как многозвеньевой патологический процесс. Вообще, координация движений представляется как интегральное взаимодействие проприоцептивного (сознательного суставно-мышечного и подсознательного мозжечкового) и вестибулярного анализаторов равновесия под регулирующим контролем коры головного мозга (лобный отдел больших полушарий).
Дисфункция в любом звене этой системы неминуемо отражается на построении движений. Если некоторые виды атаксий больными воспринимаются как покачивание при ходьбе (шатание, отсутствие ощущения почвы под стопами или ощущение мягкой опоры, трясины и пр.), то поражение вестибулярного анализатора пациентом испытывается как тягостное головокружение.
Периферический компонент проприоцептивной и лобной атаксий, как известно, не имеет рецепторного представительства, т.е. структурные и физиологические изменения проприорецепторов клинически невозможны из-за их широкого представительства в всех частях локомоторного аппарата. Совершенно другая ситуация складывается при поражении вестибулярных рецепторов во внутреннем ухе или в системе взаимодействия проприо- и вестибулярного анализаторов. Клинически они проявляются системными головокружениями различной интенсивности и соответствующими им клиническими симптомами: головокружения — ощущения вращения собственного тела, окружающих предметов, переворачивания койки, «ухода» из-под ног почвы и пр. Этим тягостным переживаниям объективно соответствуют вращательные мышечно-тонические реакции, гармоничное отклонение рук в пробе Фишера-Отана, стандартное промахивание в одну сторону при пальце-носовой пробе, ходьба по кругу, особенно при завязанных глазах. Часто выявляется мелкоразмашистый, незатухающий нистагм.
Здесь мы хотим остановиться на вестибулярной дисфункции, обусловленной дисфункцией локомоторного аппарата.
Речь, прежде всего, идет о цервикальной вестибулярной дисфункции вследствие функциональных блокад кранио-вертебрального перехода, миофасциальных триггерных пунктах ротаторов позвоночника. Балансированная афферентация из этого отдела позвоночника имеет важное значение в построении движения с вращательным компонентом.
Нередко головокружением называют расстройство равновесия и неустойчивость, в других случаях под ним подразумевается предобморочное состояние.
ИСТИННОЕ (ВЕСТИБУЛЯРНОЕ, СИСТЕМНОЕ) ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ – это ощущение мнимого движения окружающих предметов или собственного тела, т.е. иллюзия несуществующего движения, вращения, «проваливания» пациента или окружающей среды. Системное головокружение вызывается в результате дисфункции разных отделов вестибулярной системы – как периферического ее звена (полукружные каналы, вестибулярный нерв), так и центральных звеньев (вестибулярных ядер ствола, теменно–височных отделов коры мозга). Вестибулярная система выполняет сложную функцию поддержания равновесия тела при выполнении различных произвольных и непроизвольных движений (кинетических нагрузок) и поддержании и смены позы (постуральных нагрузок). Эта функция успешно осуществляется вестибулярной системой благодаря ее многочисленным связям с другими отделами неврной системы – зрительным, проприоцептивным, мозжечковым, экстрапирамидным, корковым и спинальным. При осуществлении функции равновесия первоначальный импульс исходит из периферических рецепторов полукружных каналов лабиринта, оттуда через вестибулярные ядра ствола мозга (в частности, латеральные вестибулярные ядра), в силу их многочисленных связей с другими системами, включаются сложные механизмы создания равновесия в каждый конкретный момент выполнения движения – ходьбе, беге, перемене направления и темпа движения. Решающее значение имеет передача импульсов от латеральных вестибулярных ядер (ЛВЯ) к двигательным спинномозговым структурам через вестибуло– и ретикулоспинальные пути, которые и корригируют тоническое напряжение скелетных мышц, снижая тонус в одних мышечных группах и повышая в других, создавая устойчивое положение равновесия.
Поражение вестибулярного аппарата приводит к трем характерным симптомам – ГОЛОВОКРУЖЕНИЮ, НИСТАГМУ И НАРУШЕНИЮ КООРДИНАЦИИ ДВИЖЕНИЯ (АТАКСИИ). Страдает автоматическая и сознательная пространтственная ориентация – у пациента создается ложное ощущение смещения собственного тела и окружающих предметов – иллюзия вращения, движения. Поражение вестибулярного аппарата сопровождается и нарушением нормального реципрокного тонуса мышц. Движения лишаются нормальных регуляторных влияний и возникает их дискоординация – вестибулярная атаксия, появляется шаткая походка, могут возникать падения.
Определенное место среди систем, принимающих участие в поддержании равновесия, занимает СИСТЕМА ПРОПРИОЦЕПТИВНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. Наибольший поток импульсов к ЛВЯ поступает от структур шеи – костносвязочных, суставных и мышечных рецепторов, который еще более увеличивается при патологических изменениях в шее, в частности, шейного отдела позвоночника (при остеохондрозе, спондилезе и др.)
Головокружение, провоцируемое движениями в шее, давно привлекало внимание и получило название «шейного головокружения». (Dix, 1989). Разные исследователи на протяжении многих лет пытались тем или иным образом объяснить возникновение головокружения при шейной патологии, но предлагаемые аспекты патогенетических механизмов оставались гипотетическими. Существовало мнение, что вестибулярная симптоматика при шейных спондилопатиях возникает из–за раздражения шейного симпатического сплетения, в результате чего развивается недостаточность кровоснабжения лабиринта. Другое мнение предполагало повышенную возбудимость и увеличение проприоцептивной импульсации от шейных структур в результате дегенеративных изменений костно–связочного аппарата. Предполагалось, что эти нарушения соматосенсорного входа и вызывают расстройства в пространственной ориентации, головокружение и нистагм, особенно при движениях головы и шеи (De Yong, 1967). Однако многие поддерживали сосудистую теорию возникновения расстройств, вызываемых преходящей ишемией лабиринта в результате сдавления позвоночной артерии или периартериального симпатического сплетения в костном канале. Постепенно концепция ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ВБН) заменила ранее существовавшую теорию сосудистого спазма и появление головокружения и/или неустойчивости стали объяснять именно с этой позиции.
Среди заболеваний шейного отдела позвоночника наиболее часто встречаются дегенеративно–дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. Под влиянием механических нагрузок возникают изменения не только в межпозвонковых дисках, но и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков, их связочного аппарата и мышц. Растущие остеофиты имеют разную направленность и локализацию. Эти проявления спондилеза обнаруживаются как на передней поверхности тел позвонков, так и на задней, и имеют направленность в позвоночный канал и в канал позвоночной артерии. Последняя легко травмируется при унковертебральном артрозе. Травматизация спинномозговых корешков и их оболочек вызывает боль в шейно–затылочной области и надплечьях, боли в руках, онемение в них. Вышеуказанные нарушения возникают после продолжительного вынужденного положения головы и шеи, а также после сна. Нередко выявляется стойкое ограничение подвижности шеи в одном или нескольких направлениях из–за рефлекторно напряженных шейных мышц. Таким образом, при шейном остеохондрозе ведущим клиническим синдромом является болевой, а источником болевых импульсов – рецепторы фиброзного кольца диска, связочного аппарата, капсулы сустава, напряженной мышцы.
Если остеофиты развиваются в костном канале поперечных отростков шейных позвонков, то можно ожидать раздражения периартериального симпатического сплетения вокруг позвоночной артерии при наклонах или поворотах головы. В этой ситуации возможно развитие головоружения, головной боли и зрительных расстройств – т.е. заднего шейного симпатического синдрома.
Головокружение, обусловленное шейным спондилезом, может развиваться при сдавлении позвоночной артерии В МОМЕНТ МАНИПУЛЯЦИИ НА ШЕЕ. Однако при этом, кроме головокружения, наблюдаются и другие симптомы в силу ишемизации стволово–мозжечковых структур, как то: диплопия, дизартрия, мозжечковые расстройства.
Редкими причинами приступов головокружения и растройств равновесия являются ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА И ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ. Их клинический дебют чаще возникает в детском и подростковом возрасте, реже – в молодом и зрелом возрасте. При аномалии Арнольда–Киари 1 типа упомянутые приступы системного головокружения нередко являются изолированными жалобами пациентов. В то же время у пациентов с дегенеративно–дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника нередко при внезапном повороте головы наблюдаются «толчки в сторону» и неустойчивость, могущие привести к падению. При этом пациент испытывает необъяснимое ощущение пространственной дезориентации, которое он трактует как «головокружение», но без четкого чувства мнимого движения окружающего. В основе такого «шейного головокружения» лежит (в основном) нарушение равновесия и вестибулярная атаксия.
В настоящее время широко распространено мнение о ведущей роли шейного остеохондроза и вертебробазилярной недостаточности в развитии приступов головокружения или неустойчивости у лиц пожилого и зрелого возраста. Тем не менее гипотетичность данного положения продолжает сохраняться.
Необоснованно часто патологией шейного отдела позвоночника («шейным головокружением») объясняют доброкачественное ПОЗИЦИОННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ (ДПГ). Клиническая картина ДПГ четко определена и причины возникновения уточнены. ДПГ возникает при изменении позиции, т.е. движении головы и шеи. Это приступообразное головокружение, развивающееся при запрокидывании головы кзади, наклонах вниз; приступ головокружения сильный, но кратковременный – в течение нескольких секунд; при изменении вызвавшего приступ положения головы он исчезает. Причинами возникновения ДПГ являются появляющиеся с возрастом, иногда после травмы, отложения кристаллов карбоната кальция в полукружных каналах лабиринта (т.н. купулолитиазис); при изменении положения головы они раздражают рецепторный аппарат лабиринта, вследствие чего и возникает приступ головокружения. Диагностируется состояние достаточно простыми пробами Дикса–Халлпайка.
Приступы системного головокружения, возникающие у лиц старше 45 лет, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, горизонтальным или горизонтально–ротаторным нистагмом (меньероподобные), также часто объясняются «шейным головокружением» в результате остеохондроза или ВБН. В настоящее время с помощью электрокохлеографии установлено, что они в значительной части случаев вызываются водянкой лабиринта, которая, в отличие от идиопатического гидропса при болезни Меньера, называется вторичной, т.е. развивающейся на фоне разнообразной, чаще соматической, патологии.
Таким образом, по нашему мнению, к «шейному головокружению» можно относить лишь те случаи, когда у лиц с выраженным остеохондрозом или другой патологией шейного позвоночного сегмента, при поворотах головы отмечается «ощущение толчка в сторону», нарушение равновесия и даже падение (что больные, как правило, объясняют головокружением, хотя таковым оно и не является). Механизмы этих расстройств равновесия можно объяснить стволовыми рефлексами Магнуса, возникающими при участии вестибулоретикулярных структур ствола мозга. Мощный поток афферентных импульсов от проприорецептров шеи направляется к ЛВЯ, вследствие чего наблюдается резкое повышение мышечного тонуса в ипсилатеральных мышцах туловища и конечностей и снижение в контралатеральных мышцах, в силу чего появляется нарушение равновесия.
