ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВЕНОЗНЫЕ АНГИОДИСТОНИИ. Более 90% работ о сосудистой патологии головного мозга посвящены артериальному кровотоку,…

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВЕНОЗНЫЕ АНГИОДИСТОНИИ.

Более 90% работ о сосудистой патологии головного мозга посвящены артериальному кровотоку, хотя в своей клинической практике мы постоянно сталкиваемся с нарушениями деятельности венозной системы. Среди амбулаторных пациентов, которые обратились с жалобами на головную боль, синдром хронической венозной дисциркуляции головного мозга наблюдается в среднем в каждом пятом случае.
Фактором, который осложняет диагностику, является сочетание у одного пациента 2–3 видов головной боли. По нашим данным, у каждого третьего больного с хронической церебральной недостаточностью имеется сочетанная артериально-венозная патология.
Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения выделяют ВЕНОЗНУЮ ЭНЦЕФАЛОПАТИЮ (ВЭ) как одну из форм сосудистой патологии мозга. Венозная энцефалопатия развивается при нарушении работы венозной системы, следствием чего является затруднение венозного оттока крови, сопровождающееся различными патологическими процессами в виде церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен с дальнейшим развитием церебральных венозных дистонических дизрегуляторных и застойно-гипоксических нарушений. Выявление характерных клинических признаков позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, которые обладают венотоническим эффектом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Затруднение венозного оттока из полости черепа в легкой степени может возникнуть в физиологических условиях при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, крике, нахмуривании бровей, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений – в вертикальном положении тела вверх ногами), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.
В регуляции венозного оттока ведущую роль играет дыхательная система: при вдохе происходит присасывающее действие грудной клетки, и после выздоровления от бронхита или ОРЗ, сопровождавшегося кашлем, у человека могут возникнуть жалобы на головную боль, т. е. имеют место венозные дисгемические нарушения. Инспирация носом обеспечивает ток крови от решетчатых костей в сагиттальный синус, улучшает мозговое кровообращение. Характерные синдромы: ангиодистонический, астеновегетативный, психопатологический, псевдотуморозный, гипертензионный, мелкоочаговый, инсультообразный. При всех этих состояниях наблюдается цереброастенический синдром.
Венозная дисциркуляция не упоминается в МКБ-10, наиболее подходящей из имеющихся является рубрика G44.1 – сосудистая головная боль. Тупая диффузная головная боль возникает у пациентов после длительного пребывания в горизонтальном положении или при переходе из горизонтального в вертикальное положение, отмечаются также ощущения тяжести, сжимания, распирания, выталкивания глазных яблок. Поскольку венозное и ликворное давление взаимосвязаны, на начальном этапе возникает диффузная головная боль, затем она приобретает характер гипертензивной боли. При кашле, чихании, натуживании, наклонах, чтении головная боль усиливается.

Застойно-гипоксические венозные энцефалопатии (ВЭ) вызваны нарушениями оттока венозной крови из полости черепа вследствие разнообразных причин, включая поражение магистральных экстракраниальных и интракраниальных путей оттока, при застое в малом круге кровообращения. Их причинами являются сердечная и сердечно-легочная недостаточность; заболевания органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких); сдавление внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразования головного мозга, оболочек и черепа; черепно-мозговая травма; последствия тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки; сдавление вен при водянке мозга, и краниостеноз.
При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, в острых случаях возможен отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен (венозная дистония) вследствие вегетативных дизрегуляторных венозных нарушений. Исходное состояние тонуса вен, на которое влияют конституциональные факторы, имеет большое значение в формировании венозной энцефалопатии с повышением внутричерепного венозного давления (венозная гипертония).
Развитие симптомов болезни свидетельствует о нарушении приспособления мозга к условиям затрудненного кровообращения и о недостаточности физиологических мер защиты, направленных на преодоление венозного застоя в мозге.

КЛИНИКА. В клинических проявлениях заболевания характер жалоб занимает одно из первых мест. В литературе, посвященной изучению венозной патологии головного мозга, описаны так называемые «венозные» жалобы. К ним, помимо характерной утренней или ночной головной боли, относят: усиление головной боли, головокружения, шума в голове, зрительных расстройств при ношении тугих воротников или галстуков (симптом «тугого воротника»), во время сна с низким изголовьем (симптом «высокой подушки»), ощущение «засыпанности глаз песком» в утренние часы (симптом «песка в глазах»), пастозность лица и век в утренние часы. Для описания этого клинического синдрома с появлением или усилением жалоб в ночные или утренние часы («как только открыл глаза после сна») предложен термин «энцефалопатия пробуждения» (И.Д. Стулин с соавт. 2007).

Наиболее частым клиническим проявлением ВЭ является головная боль, которая имеет ряд характерных черт, позволяющих выделить ее среди других видов головной боли.

1. Характер боли: тяжесть в голове, голова налита свинцом, распирающая монотонная головная боль.
2. Интенсивность: от легкой до умеренной.
3. Суточная зависимость: утренние или предутренние головные боли, преимущественно в
первой половине дня.
4. Локализация: симметричная, диффузная, реже – в теменно-затылочной области.
5. Факторы, усиливающие или провоцирующие головную боль: наклоны вперед с опусканием головы; горизонтальное положение тела; проба Вальсальвы; прием алкоголя, нитратов, сосудорасширяющих препаратов; теплая ванна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, сауне; дневной сон; тугой галстук или воротник.
6. Факторы, уменьшающие головную боль: употребление крепкого чая, кофе, кофеинсодержащих напитков; умывание холодной водой; прогулка на свежем воздухе; вертикальное положение тела; сон на высокой подушке.
7. Симптомы, сопровождающие головную боль: чувство дискомфорта, «усталости» в глазах; инъекция сосудов конъюнктивы; легкая отечность лица в первой половине дня (с бледным, багрово-цианотичным оттенком); легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ); шум в голове, шум в ушах.

При осмотре у больных с преимущественным поражением венозного звена сосудов головного мозга обращают на себя внимание цианотичная окраска кожи всего лица, локальный цианоз губ, легкая синюшность шеи, кончика носа, мочек ушей, мягкого неба, выраженная отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности. В отдельных случаях при осмотре обнаруживается характерная триада: отечность, цианоз кожных покровов лица и расширение подкожных вен на шее, лице.
Выделяют синдромы, в генезе которых ведущее значение имеет венозная дисциркуляция: астенический, псевдо-туморозный синдром, беттолепсия и синдром апноэ во сне.
Одним из наиболее часто встречающихся синдромов при ВЭ является астенический синдром. В этих случаях больные предъявляют жалобы на нарушения сна, раздражительность, слезливость, снижение памяти и внимания, трудность усвоения информации, потребность в дополнительном отдыхе, не приносящем облегчения, сексуальные расстройства.

Псевдотуморозный синдром характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) – это развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля, связанное с усилением уже имеющейся гипоксии у больных с венозным застоем в мозге. В настоящее время доказано, что кашлевой обморок не является эпилептическим. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Неврологические очаговые симптомы при ВЭ непостоянны и выявляются при достаточно выраженной венозной дисгемии. Характерны при этом признаки мелкоочагового рассеянного поражения мозга. К ним относятся непостоянный нистагм, недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов. В рамках «синдрома поперечного синуса» описана болезненность в точках выхода 1-й, реже 2-й ветвей тройничного нерва с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что обусловлено нейропатией, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum данной ветви. Типична диссоциация коленных и ахилловых рефлексов, вероятно связанная с отеком спинальных корешков и периферических нервов и с развитием нисходящих тормозных влияний ретикулярной формации ствола мозга при венозном застое в мозге. Однако при тяжелой форме ВЭ встречаются и более грубые нарушения: когнитивные, двигательные, чувствительные, координаторные и др. Например, может развиться паркинсоноподобный синдром с общей скованностью, замедленностью движений, повышением мышечного тонуса, дрожанием головы, рук и ног.

Часто у больных с ВЭ обнаруживаются признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани: скелетные изменения (астеническое телосложение, непропорционально длинные конечности, арахнодактилия, различные виды деформации грудной клетки, сколиозы, кифозы и лордозы позвоночника, синдром «прямой спины», плоскостопие); изменения со стороны кожи (гиперэластичность, истончение); [3] поражение сосудов (аневризматические расширения артерий среднего и мелкого калибра, варикозное расширение вен нижних конечностей); бронхолегочные поражения, касающиеся как бронхиального дерева, так и альвеол (бронхоэктазы, простая и кистозная гипоплазия, буллезная эмфизема и спонтанный пневмоторакс); патология почек (нефроптоз и реноваскулярные изменения).

ДИАГНОСТИКА. Постановке диагноза ВЭ помогает офтальмоскопия, так как отток из центральной вены сетчатки глаза происходит в пещеристый венозный синус. Как правило, выявляются такие признаки, как неравномерность калибра и полнокровие вен сетчатки, реже — венозная ангиопатия сетчатки.
В последнее десятилетие для диагностики церебральной венозной дисциркуляции широко стали использовать ультразвуковую доплерографию.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение ВЭ в первую очередь связано с лечением заболеваний, которые могут осложниться венозным застоем в мозге. Следует учитывать причину, особенности проявлений и течения патологического процесса. Если установлена причина расстройств венозного кровообращения в мозге, то лечение направляется на ее ликвидацию или смягчение. Так, например, при сердечной недостаточности основными являются лекарственные средства; при сдавлении вен опухолью или рубцом (после травмы или воспаления), затрудняющих отток крови из полости черепа, решается вопрос о хирургическом вмешательстве.
Как правило, венотонические препараты назначаются длительными курсами по 2 — 3 месяца. Доказательная база по их применению при хронических нарушениях венозного кровообращения головного мозга отсутствует, но, тем не менее, они широко распространены в клинической практике.

Поскольку нарушения венозного оттока приводят ко вторичным нарушениям артериального кровотока с последующим развитием хронической церебральной ишемии, то патогенетически оправдано, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, применение винпоцетина.

Не рекомендуются при ВЭ антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновая кислота, циннаризин.

Как было сказано выше, отток венозной крови у здоровых лиц в горизонтальном положении осуществляется преимущественно по яремным венам. Механизм повышения давления в позвоночных сплетениях возможно связан не только с дренажем венозной крови из полости черепа, но и с экстравазальными влияниями на шейный венозный коллектор и опосредованном воздействии дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. При лечении таких пациентов целесообразен комплексный подход, включающий не только фармакотерапию препаратами венотонизирующего действия, но и коррекцию стато-динамической функции шейного отдела позвоночника. Ведущую роль играет устранение повышенного тонуса перикраниальной мускулатуры. С этой целью назначаются миорелаксанты: (баклофен от 5 до 30 мг/сут, тизанидин 2 — 4 мг/сут, толперизон 150 мг/сут). Наименьший эффект седации имеет толперизон.

Хорошее действие оказывают НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ВЭ. Становится все более популярным издавна применяющийся в России метод гирудотерапии. При ВЭ пиявки устанавливаются на область сосцевидных отростков. Используется их дренирующее и антикаогулирующее действие с улучшением венозного оттока из полости черепа и церебральной микрогемоциркуляции. Показана акупунктура, а также мануальная терапия с применением приемов пост-изометрической мышечной релаксации.

Венозное давление существенно снижается под влиянием курса лечебной физкультуры и релаксирующего массажа головы и шеи. Рекомендуется утренний контрастный душ. Применяется также (с учетом основного заболевания) физиотерапевтическое лечение (гальванический воротник, фонофорез с троксевазином на глазнично-заднешейную область). Больным с венозной патологией головного мозга назначают гальванические воротники, теплые сидячие и ножные ванны. Показаны нарзанные, углекислые и сероводородные ванны.