СПОНТАННЫЙ РЕГРЕСС ГРЫЖИ ДИСКА ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА Регресс клинических и томографических проявлений грыжи межпозвонкового…

СПОНТАННЫЙ РЕГРЕСС ГРЫЖИ ДИСКА ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА
Регресс клинических и томографических проявлений грыжи межпозвонкового диска представляет исключительную важность в лечении больных с вертебральной и вертеброгенной патологией, что обосновывает отказ от хирургического лечения значительной части больных.
________________________________________

В настоящее время возможность спонтанного регресса грыжи межпозвоночного диска является установленным фактом. Однако частота регресса, условия его развития, возможные механизмы и влияние на клиническую симптоматику остаются не совсем ясными. В литературе обсуждаются три возможных механизма регресса грыжи диска:

■ первый вариант — механическое «самопроизвольное вправление» грыжи — гипотетически возможен лишь при сохранном фиброзном кольце и носит преимущественно спекулятивный характер;
■ второй вариант — исчезновение грыжевого фрагмента вследствие дегидратации, дегенерации и сморщивания диска; косвенным доказательством такой возможности является то, что у молодых пациентов большие (т. е. достаточно гидратированные) фрагменты лучше регрессируют;
■ третий вариант (наиболее убедительная гипотеза) — предполагает рассасывание грыжи диска путем фагоцитоза и ферментативной деструкции, индуцированное воспалительным процессом, возникающим как реакция на диск в качестве инородного тела.

Также установлена важная роль сосудистой системы в процессе спонтанной регрессии грыж и секвестров МПД. Рядом авторов в качестве прогностического критерия процесса резорбции был выбран такой фактор, как неоваскуляризация. При МРТ-исследовании с внутривенным введением контрастных веществ на основе гадолиния было выяснено, что вокруг секвестров и грыж МПД, которые в последующем подвергались спонтанной резорбции, возникает контрастный ободок — зона неоваскуляризации. Чем толще контрастный ободок, и, соответственно, активнее идет неоваскуляризация, тем более значительным был в дальнейшем процесс резорбции грыжевого студенистого ядра. Наличие контрастного ободка являлось критерием отбора пациентов для продолжения консервативного лечения (Autio, R.A., 2006). При морфологическом исследовании грыжевых дисков, взятых на аутопсии, в периферических отделах фиброзного кольца обнаруживаются сосуды лимфатического (преимущественно), венозного и артериального типов (Магомедов, М.К., 2003).

J.V. Martinez-Quinones и соавт. (2010) в ходе проспективного наблюдения 858 пациентов отметили спонтанный регресс грыжи диска в 33 случаях. M. Macki и соавт. (2014) представили описание 53 пациентов с секвестрированными грыжами дисков, у которых наблюдалось клиническое улучшение в среднем через 1,3 ± 1,3 месяца, а радиографический регресс грыжи – через 9,3 ± 13,3 месяца. Авторы сделали вывод, что больные с секвестрированными грыжами при отсутствии данных для экстренного нейрохирургического вмешательства имеют лучшие шансы на успешное консервативное лечение, что, вероятно, связано с воспалительной реакцией против свободного фрагмента.

По данным Л.Р. Курилина и соавт. (2013) в ходе наблюдения 48 пациентов (средний возраст 41±7,2 лет) с впервые возникшей корешковой болью (с болью в пояснице и ноге), вызванной грыжей межпозвонкового диска у 42 из 48 (87,5%) пациентов, произошло существенное (больше 50%) уменьшение размера грыжевых масс в течение 3 — 12 месяцев после начала заболевания (размер грыжевых масс определялся как отношение максимального передне-заднего диаметра грыжевых масс к максимальному передне-заднему диаметру спинального канала на Т2 взвешенных аксиальных изображениях). Обследование проводилось до курса стационарного лечения и через 3, 6, 9 и 12 месяцев после его начала. Курс стационарного лечения (14 — 16 дней) был направлен на купирование болевого синдрома (НПВП, кортикостероиды, диуретики, ксантины, эпидуральные блокады с местными анестетиками и кортикостероидами, физиолечение, тракции, лечебная физкультура).

Y. Yukawa и соавт. (1996) в течение 30 месяцев наблюдали 30 пациентов с дискогенной радикулопатией, леченных консервативно. Были оценены клинический статус и морфологические изменения в динамике, проведена серия МРТ (в среднем 4,4). Большинство клинических проявлений регрессировали в течение 1 года, что сочеталось с уменьшением размера грыжи диска в среднем на 15% в сагиттальной и на 18% в аксиальной плоскости. Уменьшение грыжи диска наблюдалось и в сроки более 1 года, но это сопровождалось усилением дегенеративных процессов. При динамическом исследовании 38 пациентов с корешковыми болями объем грыжи диска уменьшился в 40% случаев. Вещество диска в эпидуральном пространстве подвергалось большему регрессу, чем в подсвязочном, что может быть обусловлено более богатым кровоснабжением.

Пульпозное ядро, в норме не взаимодействующее с иммунной системой и обладающее антигенными свойствами, при разрыве фиброзного кольца попадает в зону эпидурального кровоснабжения. При этом развиваются аутоиммунные реакции, которые приводят к фагоцитозу и резорбции грыжевых масс макрофагами. При протрузиях дисков целостность фиброзного кольца не нарушается, компоненты пульпозного ядра не попадают в зону кровоснабжения и, следовательно, не подвергаются аутоиммунной резорбции.

Резорбция фрагментов грыжи диска, по данным иммунологических исследований, обусловлена каскадом воспалительных реакций. Считается, что воспалительные цитокины, в т.ч. и ФНОα, стимулируют выработку металлопротеиназ, факторов неоангиогенеза (фактор роста эндотелия сосудов плазмин), что обеспечивает усиление фагоцитоза и резорбции фрагментов грыжи диска. Поэтому неэффективность терапии ингибиторами ФНОα у пациентов с дискогенной радикулопатией можно частично объяснить подавлением этой саногенетической реакции. Исход воспалительной реакции в настоящее время непредсказуем и, вероятно, генетически детерминирован.

Т. Ikeda и соавт. (1996) провели гистологические и гистохимические исследования 100 биопсий грыж дисков: воспалительные изменения (в виде клеточной инфильтрации, в основном макрофагов в пульпозное ядро, неоваскуляризации и грануляций) наблюдались в 17% случаев протрузии, 82% случаев подсвязочных экструзий, 100% случаев экструзий с разрывом задней продольной связки и 80% случаев секвестрированных грыж, что, по мнению авторов, создает предпосылки для резорбции фагоцитами вещества экструдированных и секвестрированных дисков. Многочисленные исследования подтверждают роль различных иммунологических факторов и факторов неоваскулогенеза в резорбции фрагментов грыжи диска (фактор некроза опухоли α – ФНОα, интерлейкины – ИЛ, фактор роста эндотелия сосудов, металлопротеиназы 3- го и 7-го типов, активация фагоцитоза и т. д.).
Нейровизуализация регресса грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника в результате консервативного (ортопедич..