РЕФЛЕКТОРНЫЕ СИНДРОМЫ.
Г.А.Иваничев, «Мануальная медицина».
МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
Эта группа наиболее многочисленна. В патогенезе указанных синдромов ведущую роль играют ТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ сегментарной, регионарной мускулатуры, сенсорным полем которой является пораженный ПДС. Однако, в генезе этих синдромов могут быть активны иные механизмы — изменение программы движения, локальные перегрузки сегментарной мускулатуры вследствие изменения всей осанки. В таких случаях речь, конечно же, идет тоже о рефлекторных механизмах, но реализующихся не по ноцицептивному типу.
Проявляются мышечно-тонические расстройства, прежде всего, изменением моторики того звена, активным компонентом которого является эта мышца. Во-вторых, это АЛГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ местного и отраженного характера. Значительными вегетативно-трофическими проявлениями эти синдромы не сопровождаются. Клинически значимыми являются следующие мышечно-тонические синдромы:
1. Передней лестничной мышцы
2. Нижней косой мышцы головы
3. Синдром передней стенки грудной клетки
4. Лопаточно-реберный синдром
5. Грушевидной мышцы
6. Напрягателя широкой фасции бедра
7. Подвздошно-поясничной мышцы.
НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.
Включение этой группы синдромов в спондилогенные поражения базируется на представлениях о возможности развития рефлекторных НАРУШЕНИЙ ТРОФИКИ ПОД ВЛИЯНИЕМ БОЛИ. Допускается, что дистрофический процесс в результате хронической боли может поразить разный морфологический субстрат. Клинически это оформляется сочетанным поражением мышечной, костной и соединительной ткани.
В этой группе синдромов наиболее часто встречается ПЛЕЧЕЛОПАТОЧНЫЙ ПЕРИАРТРОЗ (ПЛП). Описанный более ста лет тому назад (Duplay S., 1872), патогенез его трактовался как преимущественно местный процесс, обусловленный воспалением околосуставных тканей. В последующем в генезе ПЛП основная роль отводилась перенапряжениям разных мышц, связок и фасций.
Я.Ю.Попелянский (1982) развитие ПЛП ставит в зависимость от первичных изменений в позвоночнике (остеохондроз диска) с последующими нарушениями трофики периферических органов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЛП довольно стереотипна — приводящая контрактура мягких тканей плеча. Начало заболевания связывается с болью в плечевом суставе, препятствующей обычному объему движений. В ответ на это повышается тонус мышц, в первую очередь, приводящей группы. На этом этапе имеющуюся контрактуру следует трактовать как активную.
В последующем возможно углубление патологического процесса с развитием дистрофических изменений в периартикулярных тканях. Клинически это проявляется синдромом замороженного плеча, когда отведение плеча возможно в небольшом объеме только за счет поворота лопатки. На рентгенограммах плечевого сустава лишь на этой стадии можно обнаружить негрубые структурные изменения в виде контурирования суставной впадины по всей окружности (в норме только одна половина). Возможны явления остеопороза. Согласно мнению Я.Ю.Попелянского. в основе этого процесса лежит механизм, напоминающий трупное окоченение. Принято считать, что процесс устойчив и малодинамичен. При «естественном» течении ПЛП обычно заканчивается излечением (с восстановлением функции) через 8-10 месяцев. Рецидивов обычно не бывает.
СИНДРОМ ПЛЕЧО-КИСТЬ (Педжетт-Штреттера) встречается реже, но по тяжести патологического процесса прочно удерживает первое место. Патогенез этого синдрома не совсем ясен (Кипервас И.П., 1978). Совершенно определенно, что ведущую роль в механизмах развития синдрома плечо-кисть играют
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВЕГЕТАТИВНЫЕ СТРУКТУРЫ. По-видимому, поражение вегетативных ганглиев, прежде всего, звездчатого узла, определяет основную линию патологического процесса. Не исключено, что центральные механизмы регуляции трофических влияний руки (спинальные сегменты грудного отдела) тоже могут вторично вовлекаться в патогенез синдрома «плечо-кисть». С самого начала болезнь протекает по типу вегетативной ирритации со значительным болевым синдромом с быстрым развитием трофических нарушений — отек, цианоз кисти, выраженный гипергидроз, изменение кожного рисунка. Активная приводящая контрактура плеча, достаточно выраженная в начале заболевания, в последующем сопровождается выключением мышц и развитием в них атрофических изменений. Как правило, значительные дистрофические изменения обнаруживаются в связочном и костном аппарате. Болевой синдром в покое по сравнению с трофическими нарушениями исчезает раньше, хотя боль может быть спровоцирована пассивным отведением плеча.
НЕЙРООСТЕОФИБРОЗ (по терминологии Я.Ю.Попелянского) проявляется ДИСТРОФИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ БРАДИТРОФНЫХ ТКАНЕЙ, особенно мест прикрепления мышц и связок к костным образованиям. Клиническими проявлениями этого явления считаются местная болезненность, пальпируемое уплотнение, увеличение болезненности при растяжении сухожилий и мышц.
Позиция Я.Ю.Попелянского в этом вопросе НЕ ПОЛУЧИЛА ДОСТАТОЧНОГО ПОДКРЕПЛЕНИЯ фактическим материалом, доказывающим наличие дистрофических изменений в пальпируемых образованиях. «Пораженные» ткани не оказались пораженными, многие из них оказались активными структурами, характеризующимися генераторной активностью с довольно небольшим количеством структурных и максимумом функциональных изменений (Лиев А.А., 1995; Lewit К., 1985).
НЕЙРОВАСКУЛЯРНЫЕ СИНДРОМЫ.
Эта группа синдромов, как уже указывалось в разделе о компрессионных поражениях, может быть обусловлена перекрытием просвета сосуда грыжей. Значительная же часть сосудистых синдромов, сопровождающих остеохондроз позвоночника, обусловлена ДИСТАНТНЫМИ ВАЗОДИСТОНИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ, развертывающимися по системе сомато-вегетативных рефлекторных реакций.
Из группы оформленных сосудистых синдромов ведущее место занимает СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ. Он известен под названием «задний шейный симпатический синдром», «синдром Барре-Лье», «затылочная симпаталгия».
Патогенез синдрома разнообразен (Шмидт И.Р., 1994). Самый частый вариант раздражения симпатического сплетения вокруг позвоночной артерии заключается в развитии унковертебрального артроза (сустава Люшка). Экзостозы в области артроза, направляясь кнаружи, оказывают механическое раздражение артерии в узком костном канале.
Второй механизм развертывается при тоническом напряжении задней нижней косой мышцы. В таких случаях оказывается механическое давление на заднюю стенку артерии в области бороздки позвоночной артерии атланта.
Третий механизм связан с ирритацией вегетативных образований позвоночной артерии передним краем суставного отростка при подвывихе по Kovacs. В подобных случаях соскальзывание верхнего позвонка по отношению к нижнему всегда сопровождается смещением канала позвоночной артерии. Вследствие этого артерия прижимается задней поверхностью к переднему краю нижнего суставного отростка. Особенно опасна ситуация при переразгибании головы, когда резкая дислокация артерии может вызвать значительные нарушения мозгового кровотока с развитием симптомов поражения ствола головного мозга.
Четвертый механизм почти аналогичен третьему варианту. Разница лишь
в том, что ирритация симпатического сплетения артерии происходит не вследствие дислокации сосуда, а экзостозами передних краев суставных отростков при развитии в них дистрофических изменений (артроз). Такой механизм возможен при перегрузках отдельных суставных пар, а также вследствие длительно существующего подвывиха, о чем уже было написано.
Последний, пятый механизм, заключается в возможной компрессии ствола позвоночной артерии лестничными мышцами (в основном, средней лестничной) при ее эктопичном — латеральном отхождении от подключичной артерии (синдром Пауэрса). Гипертонусы средней лестничной и длинной мышцы шеи, а также их дефанс при остеохондрозе может формировать туннельный механизм компрессии артерии.
Намного чаще в клинике встречаются неоформленные вазодистонические расстройства, связанные с рефлекторными изменениями тонуса сосудистой стенки. Зона дизрегуляции сосудистого тонуса может быть различна — от локальной игры вазомоторов до обширных участков.
«МРАМОРНАЯ КОЖА» КОНЕЧНОСТЕЙ, особенно дистальных отделов, с сопутствующими другими вегетативными расстройствами (гипергидроз, изменение кожного рисунка, изменение ногтей и др.) являются типичными в клинических проявлениях остеохондроза как в острой, так и в подострой стадии. В выраженных случаях расстройства оформляются клиническими проявлениями «облитерирующего эндартериита». В отличие от истинного эндартериита, имеющиеся симптомы быстро исчезают при патогенетической терапии, направленной на пораженный отдел позвоночника.
Особое место в ряду сосудистых расстройств занимает ПОДГРУШЕВИДНЫЙ СИНДРОМ ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ХРОМОТЫ (Попелянский Я.Ю., 1974). Речь идет о туннельной нейропатии седалищного нерва, возникающей при синдроме грушевидной мышцы. Ирритация вегетативных образований, прежде всего вазомоторов, способна патологическим образом изменить условия функционирования седалищного нерва, что клинически может проявиться слабостью иннервируемых мышц. Очевидно, что при нагрузке эти симптомы возникают наиболее отчетливо, сопровождаясь нарушением походки. Они исчезают после отдыха и, естественно, после устранения спазма грушевидной мышцы.
