ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ.
Отклонения в развитии нервно-психических функций и опорно-двигательного аппарата у детей в большинстве случаев своими корнями уходят в перинатальный период. Ведущее значение в развитии перинатальной патологии нервной системы имеют ПОВРЕЖДЕНИЯ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА, ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОГО СОЧЛЕНЕНИЯ И ИХ СВЯЗОЧНОГО АППАРАТА.
Под термином «повреждение» подразумеваются не только ушиб, сотрясение, перелом, сдавление и т.д. Повреждение может быть в виде сосудистых травм. По данным различных публикаций, подавляющее большинство повреждений во время родов – это сосудистые или микрососудистые.
К причинам, приводящим к перинатальной патологии, относят повреждающее воздействие в анте-, интра- и постнатальном периодах. В свою очередь, по механизму воздействия на организм матери и (или) ребенка они делятся на:
• биологические (генетические дефекты, биологическая репродуктивная незрелость матери и ребенка, действие микроорганизмов и вирусов, резус-конфликты и др.);
• физические (действие проникающей радиации, электромагнитных и других полей, избыток или дефицит инсоляции, влияние тепла, холода и др.);
• химические (острые и хронические производственные и бытовые интоксикации, прием лекарственных препаратов, токсикозы беременных, эндогенные интоксикации на почве различных хронических заболеваний и др.);
• механические (сдавление, ушиб, перелом, растяжение, скручивание).
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ АНТЕНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА:
• внутриутробные инфекции,
• воспалительные заболевания органов малого таза;
• заболевания матери, особенно в 1-й половине беременности (вирусные инфекции, обострения хронических заболеваний),
• интоксикации,
• излучения,
• недоедание матери.
Большое значение имеет невынашивание беременности: ребенок может родиться в срок, но вследствие нарушения внутриутробного развития быть биологически незрелым. Поэтому чаще всего он еще не готов к процессу родов и получает при родах значительные повреждения.
Следует обратить внимание на то, что в 1-м триместре внутриутробного развития закладываются все основные элементы нервной системы, а на 3-м месяце оформляется артериальный круг большого мозга. ПЛАЦЕНТАРНЫЙ БАРЬЕР ФОРМИРУЕТСЯ С 3-ГО МЕСЯЦА БЕРЕМЕННОСТИ. Поэтому особо опасны инфекционные, вирусные заболевания (токсоплазмоз, хламидиоз, сифилис, гепатит сывороточный и др.), которые поражают внутренние органы и центральную нервную систему (ЦНС) плода. Эти поражения генерализованные, и, в первую очередь, страдает ЦНС.
После формирования плацентарного барьера (2-3-й триместр) воздействие неблагоприятных факторов не приводит к формированию пороков развития плода, но может вызвать преждевременные роды, функциональную незрелость ребенка, внутриутробную гипотрофию.
В любом периоде беременности неблагоприятно влияют на беременность радиация, образование свободных радикалов под влиянием внешних неблагоприятных факторов, употребление спиртных напитков, курение, тяжелые острые интоксикации (наркотики, СО и др.).
К ХИМИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ нарушения неврологического развития относят лекарственные вещества. Так, назначение беременным оксибутирата натрия, седуксена, димедрола и других препаратов, способных оказывать ингибирующее влияние на процессы тканевого дыхания, может способствовать развитию гипоксии плода. Некоторые ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ (талидамид и дизепам), ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (вальпромат натрия, триметин, фенобарбитал, карбамазепин), приводящие к дефициту фолиевой кислоты, принимающей участие в синтезе нуклеиновых кислот, вызывают тератогенные осложнения у плода. При использовании группы ГОРМОНАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ, среди которых наибольшее значение имеют стероидные гормоны, широко применяемые при угрожающем выкидыше, токсикозах и ряде соматических болезней у беременных, отмечается повышенная частота аномалий развития мозга при индуцированной и стимулированной гормонами беременности.
Высокий риск патологии новорожденных может быть обусловлен дисфункцией фетоплацентарного комплекса, наблюдаемой в 89% случаев беременности с угрозой невынашивания. Выявлено также прямое воздействие никотина на сосуды матки, в связи с чем у курящих матерей чаще происходят разрывы плодных оболочек и преждевременная отслойка плаценты, чем у некурящих.
ДЕФИЦИТ ЦИНКА может привести к развитию патологии нервной системы. Причиной его недостатка может быть безмясная диета, связывание цинка лекарственными препаратами (например, салицилатами), нарушение его адсорбции слизистой кишечника (при хронических колитах). ПОВЫШЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛЬЦИЯ в перинатальном периоде может вызвать усиление процессов перекисного окисления липидов, что отрицательно сказывается на метаболических процессах в организме.
Гипоксия в период органогенеза тормозит плацентацию, развитие зародыша и в ряде случаев приводит к развитию врожденных пороков или к гибели плода.
В литературе (C. Stockard, 1907, 1921; П.Г. Светлова, 1937, 1960) описаны критические периоды внутриутробного развития, отличающиеся повышенной чувствительностью зародыша к повреждающему действию факторов внешней среды. Первый критический период у человека приходится на конец I – начало II недели внтриутробного развития. Воздействие повреждающего фактора в это время в основном приводит к гибели зародыша. Второй период охватывает III–VI недели, когда аналогичный фактор чаще индуцирует порок развития. Критические периоды совпадают с периодами наиболее интенсивного формирования органов.
ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ – это неблагоприятные факторы процесса родов:
• длительный безводный период,
• слабость родовой деятельности и стимулирование ее в этот период,
• недостаточное раскрытие родовых путей,
• индуцированные роды,
• стремительные роды,
• применение ручных родовспомогательных приемов,
• кесарево сечение,
• тугое обвитие плода пуповиной,
• большая масса тела и размеры плода и т.д.
Группой риска в отношении перинатальных повреждений являются недоношенные дети и дети с малой массой тела.
В ПОСТНАТАЛЬНОЙ ПЕРИОДЕ в генезе повреждений центральной нервной системы (ЦНС) наибольшую роль играют нейроинфекции.
Еще 25 веков назад Гиппократ отметил, что цыпленок вылупляется из яйца тогда, когда кончается питание – желток. Предродовая физиологическая гипоксия (ее не следует путать с патологической гипоксией плода, оказывающей повреждающее действие) информирует плод, а через его возрастающую двигательную активность – и организм матери об увеличивающемся дефиците питания, поступающего в плаценту. Ответное взаимодействие плода и матери готовит плод к рождению через естественные родовые пути матери и стимулирует родовую активность беременной.
В 1987 году П.С. Бабкин впервые описал феномен, названный им интранатальной гибернацией. Гибернация – зимняя спячка у ряда животных, обусловленная как снижением температуры окружающей среды, так и определенными циклическими изменениями в организме животного.
П.С. Бабкин обнаружил, что непосредственно перед родами в организме матери повышается концентрация ряда эндогенных биологически активных веществ, сочетание которых представляет собой своеобразный естественный гибернационный коктейль, проникающий через плаценту в организм плода и вызывающий у него состояние пониженной жизнедеятельности, помогающее ребенку без осложнений преодолеть травмирующее событие родов. За счет интранатальной гибернации у плода в период прохождения через родовые пути замедляются сердечные сокращения, ослабевают или прекращаются дыхательные движения, что подтверждается УЗИ-мониторингом, а также возрастает устойчивость к перинатальной гипоксии и травме мозга.
Одним из механизмов повреждения ЦНС плода и новорожденного в связи с нарушением интранатальной адаптации плода следует считать изменение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Нарушения ГЭБ могут явиться причиной поступления в кровь нейроспецифических белков и последующего развития иммунных повреждений. В литературе указывается, что острая гипоксия плода и асфиксия новорожденного сопровождаются нарушениями ГЭБ. Об этом свидетельствует появление в сыворотке пуповинной крови нейроспецифического белка альфа-1-глобулина мозга, который в норме не определяется.
Антропологические исследования свидетельствуют, что в процессе филогенеза темпы увеличения внутренних размеров таза рожающей женщины отставали от темпов увеличения размеров головки рождающегося ребенка. В нынешнее время, чтобы преодолеть родовые пути матери, головка ребенка должна перенести значительное сжатие и сдавливание, во время которого теменные кости плода заходят друг за друга почти на 1-1,5 см, смещаются другие кости черепа, существенно сдавливается мозг, его артериальная и венозная система, мозговые желудочки, ликворные пути. Вместе с тем все родившиеся, жившие и живущие люди в большинстве своем успешно преодолели сложности перехода во внеутробное состояние.
Ни один взрослый мозг не мог бы перенести тех травмирующих событий, которые выпадают на долю мозга рождающегося ребенка и воспринимаются и переносятся им как нормативная физиологическая нагрузка, но не как повреждающее действие. Это обусловлено, с одной стороны, условиями интранатальной гибернации плода, которая повышает устойчивость мозга к гипоксии при одновременном снижении его реактивности, чувствительности к внешним воздействиям, а с другой – высокой эластичностью как самой мозговой ткани, так и ее сосудов и оболочек, которые помогают ему восстановиться после естественного, но интенсивного сжатия в родовых путях.
ДЕГИБЕРНАЦИЯ новорожденного происходит сразу после рождения, чаще в первые же минуты после прекращения пуповинного кровоснабжения. Если благодаря материнской интранатальной гибернации ребенку удается относительно благополучно перенести гипоксию и травму мозга в родовом периоде, то после рождения и дегибернации ребенок остается один на один с новыми средовыми условиями (гравитация, резкое усиление сенсорных афферентных потоков, включение совершенно новых механизмов дыхания и питания, а также изменение условий кровообращения). Именно мозгу новорожденного необходимо, в первую очередь, адаптироваться к новой среде, но внезапно обрушившиеся на него воздействия столь интенсивны, что лишь спустя 5-7 дней он обретает способность принимать средовую информацию и постепенно начинает сложный и долговременный процесс адаптации организма ребенка к внешним условиям.
Дендритное ветвление обусловливает увеличение массы каждого нейрона в 3-5 раз, а вместе с ним и увеличение массы мозга, которая к моменту рождения составляет 350-400 г, что в 3-3,5 раза меньше массы мозга взрослого человека.
Высшие корковые функции неравномерно распределены между левым и правым полушариями, в частности, все речевые функции размещены у правшей в левом (доминантном) полушарии. Однако аналогичные зоны имеются и в симметричном отделе правого полушария. Они неречевые и поэтому занимают значительно меньшее место. Разница в объеме между этими зонами левого и правого полушарий обусловлена степенью дендритного ветвления, за счет которого «работающая» левая речевая зона примерно в 3-4 раза больше, чем «неработающая» и не имеющая такого дендритного ветвления правая неречевая зона. При этом количество нейронов, размещенных в обеих зонах, примерно одинаково. Экспериментально установлено, что эти зоны могут замещать друг друга.
Выраженность дендритного ветвления находится в прямой зависимости от уровня функциональной активности того или иного центра мозга и, наоборот, определяет и обеспечивает функциональную активность.
Наиболее активно процесс ветвления протекает в первые два-три месяца жизни (со 2-й по 8-12-ю неделю). Данный период назван КРИТИЧЕСКИМ ПОСТНАТАЛЬНЫМ ПЕРИОДОМ. Это название связано, главным образом, с тем, что самые различные неблагоприятные факторы внешней и внутренней сред, воздействующие на мозг в этом периоде, вызывают однотипный негативный эффект в виде блокирования процесса дендритного ветвления и образованием аномальных нервных клеток с «обрубленным» дендритным деревом. Такие аномальные нейроны мало способны к формированию межнейронных связей, не могут обеспечить нормальное развитие функциональной системы, что неизбежно приводит к функциональному дефициту.
Факторами, приводящими к такому аномальному развитию дендритного дерева, могут быть последствия антенатальной и интранатальной гипоксии плода, родовой травмы мозга, различные токсические воздействия, как эндогенного, так и экзогенного (в том числе и материнского) происхождения, аномальные сдвиги в обмене веществ наследственной и ненаследственной природы, интранатальные и ранние постнатальные инфекционные и сосудистые поражения мозга и др.
Как было отмечено выше, у плода во время рождения используются различные механизмы уменьшения широких частей: смещение и деформация костей черепа, избыточное движение в шейно-затылочных суставах, смещение плечиков и костей таза. Если тазовые кости смещаются однонаправленно, то при рождении, при первом вдохе, крестец и тазовые кости возвращаются в положение разгибания и у ребенка сохраняется симметричность всех элементов тазового кольца. При сужении родовых ходов (узкий, асимметричный таз роженицы) такое движение костей таза может дополняться вращением или смещением вверх-вниз одной из безымянных костей, что ведет к асимметрии костей таза.
В ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РОДАХ из-за траектории движения плода по спирали может возникать избыточное смещение и в шейно-затылочных суставах. В результате этого теряется возможность стабилизации головы за счет шейно-затылочного сустава и сочленения CI -CII. Клинически это проявляется в виде несимметричного положения головы по отношению к туловищу и выраженного напряжения поверхностных мышц шеи. Появление дисфункции в головных суставах и напряжение мышц субокципитальной области влечет за собой смещение атланта, аксиса, что нередко сопровождается нарушением кровообращения головного мозга и шейного отдела спинного мозга за счет раздражения или сдавливания позвоночной артерии и нарушения венозного оттока через позвоночные вены. По литературным данным, повреждения эти, как и кровоизлияния в мышцах и связках, в два-три раза чаще обнаруживались на цервикальном уровне, на втором месте по частоте был уровень поясничного утолщения, где к спинному мозгу подходит радикуломедуллярная артерия Адамкевича.
Система позвоночных артерий, находясь в узких и гибких костных каналах, обеспечивает кровоснабжение шейного отдела спинного и нижнебазальных отделов головного мозга. Даже если позвоночные артерии не пережимаются, а испытывают небольшое растяжение или компрессию, развивается спазм всего артериального русла в вертебробазилярном бассейне, что отражается на тонусе скелетных мышц (гипер- или гипотонус, асимметрия тонуса). Не следует забывать и о так называемом синдроме обкрадывания, когда при ограничении кровотока через позвоночные артерии в задние отделы головного мозга, через артериальный (Виллизиев) круг большого мозга сбрасывается часть крови, поступающая по сонным артериям. Это ведет к снижению перфузии кровью передних отделов головного мозга, что отражается на его работе, развитии и функциях.
Эти нарушения могут появиться у ребенка и после рождения посредством кесарева сечения. Одной из задач в этом случае является сохранение здоровья матери для повторной беременности. При этом невозможно сделать настолько широкое операционное отверстие, которое позволило бы извлечь ребенка без травмы, особенно при операции, производимой на фоне начавшихся родов, т.е. при максимально напряженной матке.
Неонатологи, наблюдающие ребенка в роддоме, замечают некоторые выходящие за обычные рамки статуса новорожденного признаки, на основании которых ставится диагноз «энцефалопатия». К этим необычным признакам относятся:
• вялый сосательный рефлекс или его отсутствие,
• беспокойство ребенка (крик, плач) без видимых на то причин, особенно по ночам,
• спастическое состояние некоторых групп мышц или, наоборот, их пониженный тонус,
• легкие гиперкинезы (дрожание),
• необычная поза ребенка при лежании на спине,
• кривошея, короткая шея,
• асимметрия половины туловища.
Педиатрия — ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ.
