ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ЗРИТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ДИСГЕМИИ У БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ СПОНДИЛОГЕННОЙ ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ….

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ЗРИТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ДИСГЕМИИ У БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ СПОНДИЛОГЕННОЙ ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.
В развитии клинических проявлений вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН) велика роль дисциркуляции не только в артериальной, но и в венозной системе. Вены мозга не имеют клапанов, отток крови из мозга осуществляется по венам шеи, которые тесно взаимодействуют с мышцами шеи, тонус которых и при головных болях, и при болях в шее, как правило, повышен, что затрудняет венозный отток из полости черепа.
Установлено, что в норме венозный отток от разных уровней мозгового ствола происходит в различных направлениях. В продолговатом мозге венозный кровоток имеет каудальную направленность, тогда как на уровне моста и среднего мозга он осуществляется в оральном направлении. В условиях патологии направление кровотока изменяется (Loeb C., Meyer J.S., 1965).
Описано несколько вариантов строения позвоночных вен, сопровождающих каждую позвоночную артерию (ПА) на всём её протяжении. В большинстве случаев, это две вены диметром несколько меньшим, чем ПА, в 20–25% случаев имеются не две, а одна позвоночная вена. В ряде случаев венозное сопровождение ПА представлено единым венозным образованием, напоминающим футляр, в котором заключена ПА. Взаимоотношения ПА и вены аналогичны таковым интракраниальной порции внутренней сонной артерии (ВСА) и пещеристого синуса (Верещагин Н.В., 1980).
Позвоночная вена формируется на уровне атлантоокципитального синуса. На этом уровне имеется анастомоз между позвоночной и внутренней яремной веной. На всём протяжении позвоночная вена сообщается через межпозвонковые вены и сплетения с продольным боковым синусом и наружными сплетениями позвоночника, а также венами тел позвонков, образуя с каждой стороны единый венозный комплекс. Оба венозных комплекса сообщаются поперечными анастомозами на передней поверхности тел шейных позвонков.
Имеется тесная не только анатомическая, но и функциональная взаимосвязь между венами и артериями мозга. Кавернозный и окципитальный синусы, содержащие в себе соответственно ВСА и ПА соответственно, – это места активации венозного кровотока путем передачи части механической энергии артериального пульса венозной крови (Верещагин Н.В., 1980).
Переменная составляющая артериального давления (пульсовые колебания) передаётся непосредственно с артерий на вены, минуя капиллярное русло. Это позволяет использовать энергию пульсации мозговых артерий для оттока венозной крови из черепа.
Импульсы, поступающие со стороны венозных синусов, приводят к раздражению твердой мозговой оболочки. Кроме непосредственного раздражения, венозная дисциркуляция (ВДЦ), приводя к ликворной гипертензии при затруднении венозного оттока), вызывает вторичное раздражение оболочек мозга.
Из-за большой ёмкости венозной системы головного мозга даже незначительные изменения просвета вен могут быть значимы для мозгового кровообращения в целом.
Венозная система позвоночника функционирует как вспомогательные пути для краниального оттока. Вены позвоночника анастомозируют с венами головы и шеи, венами грудной полости и забрюшинного пространства. В формировании анастомозов участвуют передние и задние наружные сплетения позвоночных вен, вены позвоночного ка нала и другие венозные бассейны. Повышение венозного давления в атлантоокципитальном синусе раздражает рецепторы ПА, что рефлекторно ограничивает поступление артериальной крови в мозг (Стунжас М.У., 1956).
Затруднение венозного оттока из полости черепа ведёт к повышению давления сначала в венах и венозных синусах, а вслед за тем в капиллярах и артериях. Существует зависимость тонуса мозговых артерий от внутрисосудистого давления в них: при повышении давления тонус артерий повышается. Это ограничивает поступление крови в полость черепа и носит, таким образом, характер разгрузочного рефлекса, обеспечивая механизмы ауторегуляции (Вальдман А.В., 1988).
Отток через анастомозы требует времени для их приспособления. Поэтому в начальной фазе затруднения венозного оттока из мозга компенсаторную роль может сыграть увеличение скорости артериального кровотока. На венозный отток влияют также не только тонус сосудов и другие внутренние факторы, но и положение тела и головы в пространстве.
Позвоночные венозные сплетения и яремные вены, обеспечивающие отток крови от головного мозга, представляют собой «подвижную функциональную систему». В норме в горизонталь ном положении тела интракраниальный отток осуществляется в основном по внутренним яремным венам, в то время как позвоночные венозные сплетения функционируют лишь в качестве «предохранительного клапана».
В положении сидя интракраниальный отток осуществляется главным образом по позвоночным венозным сплетениям.
К механизмам, содействующим венозному оттоку, относятся боковые лакуны, верхний сагиттальный синус, кавернозный синус с пульсирующей внутренней сонной артерией, сифонные аппараты вен мозга.
Длительно существующая венозная дисциркуляция характеризуется расширением вен глазного дна, цианозом видимых слизистых оболочек глаз, а также слизистых оболочек носа и ротоглотки, отёчностью и пастозностью мягких тканей лица, век (особенно нижних). Все эти признаки более отчётливы в утренние часы, после ночного сна.
На начальной стадии развития венозной дисгемии рефлекторно увеличивается артериальный приток и амплитуда пульсаций артерий. Если компенсационное повышение тонуса венул и вен не обеспечивает адекватного венозного оттока, то открываются артериовенозные шунты, ограничивающие артериальный приток. В подобных случаях при доплерографических исследованиях регистрируют не только снижение кровотока по артериям, но и затруднения венозного оттока, что объективизирует недостаточность компенсаторного повышения тонуса вен.
По данным нашей клиники, лечение методами мануальной терапии (МТ) и мониторинг сосудистого статуса до и после 6–7 сеансов позволили констатировать еще одну особенность динамики ВДЦ при шейном остеохондрозе. У большинства пациентов отмечалась значительная положительная динамика и по клиническим проявлениям (уменьшение головной боли, регресс головокружения и скованности в шее), и по данным доплеровского обследования (выявлялась стойкая постманипуляционная гиперемия по ПА). Венозная дисциркуляция усугублялась или её динамика была незначительной. Только исследования через 2–2,5 недели после окончания курса лечения позволили говорить о стойком регрессе ВДЦ.
У преобладающего числа больных ВДЦ выявлялась на стороне гипоциркуляции по ПА.
У пациентов, у которых асимметрия кровотока по ПА не превышает 30%, проявление сочетанной ВДЦ по вене внутреннего угла глаза (ВУГ) и позвоночному венозному сплетению (ПВС) на соименной стороне преобладает. В группах же с асимметрией кровотока по ПА 50% преобладает дисциркуляция по вене ВУГ. К особенностям ВДЦ у части пациентов с асимметрией кровотока по ПА около 50% необходимо отнести и то, что билатеральная ВДЦ выражена значительно больше, так как отмечается и на стороне, контралатеральной гипоциркуляции по ПА. Выраженность венозных расстройств у больных зависит не столько от значительности болевого синдрома, сколько от времени, прошедшего после возникновения у пациента стойкой головной боли.
При состояниях, обусловленных шейным остеохондрозом, выраженность ВДЦ зависит от силы и длительности воздействия патологического фактора. Регресс ВДЦ на фоне лечения методами МТ, как признак положительной динамики, не всегда может быть диагностирован сразу же после проведения курса лечения, так как может быть отсрочен на 1,5–2 недели, по сравнению со сроками восстановления нормальной циркуляции по ПА. Поэтому ВДЦ, выявляемая после лечения на фоне восстановления кровотока или даже постманипуляционной гиперемии по ПА, не является признаком неэффективности лечения.
Таким образом, наличие ВДЦ говорит либо о выраженности и агрессивности процесса, проявлением которого и является ВНЦ, либо о том, что венозная дисгемия существует давно, так как успела уже сформироваться вторичная ВДЦ как проявление приспособления к нарушению артериального кровотока.
В клинической картине дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе (ВБС) наряду со стволовыми и мозжечковыми симптомами (расстройство координации, головокружение, рвота, диплопия, нистагм и т.д.) часты зрительные нарушения, что заставляет пациентов обращаться не к невропатологу, а к окулисту. Правильная оценка этих жалоб очень важна, так как при прогрессировании ВБН возможно развитие фатальных дисциркуляций в стволе головного мозга или полушарных инсультов по механизму внутримозгового обкрадывания.
Известна тесная взаимосвязь функции зрительного анализатора от кровотока в соответствующих отделах головного мозга: при чтении кровоток в затылочной области может увеличиться в несколько раз (Верещагин Н.В., 1980). В зарубежной литературе имеется ряд работ, посвящённых клинике зрительных нарушений при окклюзиях интра- и экстракраниальных отделов ПА (Synonds, Mackenzie,1957; Hoyt, 1959; Minor et al., 1959; Kearns, 1960). К сожалению, в наблюдениях этих авторов клинический диагноз не всегда подтверждался инструментальными методами исследования.