ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТИПЫ ГОЛОВНОЙ БОЛИ.
Головной болью принято называть болезненное или просто неприятное ощущение, возникающее кверху от бровей и до шейно-затылочной области. Боли в области лица выделяют в группу лицевых болей (прозопалгии). ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ БОЛЕВЫХ РЕЦЕПТОРОВ в коже, подкожной клетчатке, сухожильном шлеме и сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Основными факторами, вызывающими раздражение рецепторов перечисленных структур, являются РАСТЯЖЕНИЕ ИЛИ СДАВЛЕНИЕ. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.
Поскольку современная медицина не располагает методами объективной верификации головной боли, в ее диагностике решающее значение имеет СЕМИОТИКА — совокупность признаков и особенностей проявления субъективных симптомов, которые больной излагает врачу в виде жалоб.
Головная боль представляет собой СИМПТОМ, и поэтому все попытки классифицировать ее с нозологической позиции лишены оснований. В то же время попытки патогенетической систематизации и классификации безусловно оправданы, поскольку выделение патогенетических типов головной боли раскрывает подходы к основным направлениям патогенетической терапии.
Опыт показывает, что с научно-практической точки зрения можно выделить следующие патогенетические типы головной боли: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический и психалгический. Следует подчеркнуть, что названия этих типов намеренно упрощены, чтобы смысловое содержание этих определений было понятно врачам разных специальностей.
1.СОСУДИСТЫЙ ТИП ГОЛОВНОЙ БОЛИ
Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами КРАНИОЦЕРЕБРАЛЬНОЙ АРТЕРИОВЕНОЗНОЙ ДИСТОНИИ. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики.
АРТЕРИОДИЛАТАТОРНОЙ (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто — при его повышении. Если избыточному пульсовому растяжению подвергается артерия мягких покровов головы (например, поверхностная височная артерия), то сдавление ее приводящего ствола в височно-скуловой области пальцем может уменьшить пульсирующую боль.
В некоторых случаях утрата ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и тогда артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли.
Крайняя степень артериальной гипотонии — паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) — сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань.
АРТЕРИОСПАТИЧЕСКИЙ вариант сосудистого типа головной боли наступает при «спазме» краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным «спазмом» можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, «черными мушками» перед глазами.
ВЕНОЗНЫЙ вариант сосудистого типа головной боли (иначе — головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутричерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове. Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле. Одним из характерных симтомов головной боли венозной недостаточности является УТРЕННЯЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ («тяжелая голова, как только утром открыл глаза»). Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждается расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних).
Характер краниоцеребральной ангиодистонии можно объективизировать с помощью реоэнцефалографии (РЭГ), показатели которой отражают состояние тонуса артерий и вен, а также венозного оттока. Чтобы не ошибиться в оценке этих показателей и роли тех или иных изменений тонуса в генезе головной боли, необходимо произвести по меньшей мере две записи РЭГ — во время головной боли и в период хорошего самочувствия. Следует помнить, что повышение тонуса краниоцеребральных артерий МОЖЕТ НОСИТЬ КОМПЕНСАТОРНЫЙ ХАРАКТЕР и не нуждается в коррекции спазмолитическими средствами. Для уточнения состояния тонуса и определение реактивности краниоцеребральных артерий записывают РЭГ с фармакологической пробой (1/4- 1/2 таблетки нитроглицерина под язык). Для уточнения степени венозной недостаточности РЭГ записывают в разных положениях тела: сидя, лежа (с подушкой и без), с опущенной ниже горизонтали головой.
Косвенную информацию о сотоянии внутричерепных сосудов можно получить при исследовании артерий и вен глазного дна.
Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах.
При артериогипотоническом варианте сосудистого типа головной боли, приступах мигрени назначают эрготамин, дигидроэрготамин, суматриптан, а при вегетососудистой дистонии — препараты ксантинового ряда: эуфиллин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат. При артериоспастическом варианте — препараты, оказывающие спазмолитическое действие: ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, но-шпа), активаторы аденилатциклазы (винпоцетин и другие препараты малого барвинка), a-адренергические блокаторы (пирроксан, дигидроэрготоксин, ницерголин), антагонисты кальция (нифедипин, нимодипин). При головной боли венозной недостаточности наиболее эффективны препараты ксантинового ряда. Эффективность патогенетического лечения сосудистой головной боли повышается при адекватной фармакотерапии основного заболевания.
В тех случаях, когда сосудистая головная боль обусловлена комбинированным вариантом артериовенозной краниоцеребральной дистонии, пытаются выделить ключевое звено патогенеза и назначают адекватную терапию соответствующими вазоактивными средствами.
2.ГОЛОВНАЯ БОЛЬ МЫШЕЧНОГО НАПРЯЖЕНИЯ
Возникает при напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ОЩУЩЕНИЕ СТЯГИВАНИЯ ГОЛОВЫ ПОВЯЗКОЙ, ОБРУЧЕМ. Боль может быть локальной (лоб, темя, шейно-затылочная область), но обычно быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через сухожильный аноневроз шлема передается другим мышцам.
Головная боль мышечного напряжения может возникать двумя путями. Во-первых, при действии центральных или системных факторов, облегчающих и усиливающих передачу в нервно-мышечном синапсе, например стресс при неврозе («каска неврастеника»), или действующих подобным образом, и гуморально-гормональные сдвиги (например, при тиреотоксикозе), а также во всех случаях психофизиологической (психоэмоциональной или психофизической) недостаточности при соматических заболеваниях, особенно с прогрессирующим течением (гипертоническая болезнь) или при незавершившейся реадаптации после соматических или инфекционно-токсических заболеваний, а также после травмы головы.
Другой механизм можно определить как сегментарно-рефлекторный, когда напряжение мышц мягких покровов головы возникает в ответ на патологическую болезненную импульсацию при местных процессах (заболевание глаз, ушей, придаточных полостей носа, шейный остеохондроз). Согласно традиционному представлению, головную боль мышечного напряжения объективизирует повышение потенциалов электрической активности мышц мягких покровов головы на электромиограмме. Дискуссионный вопрос о существовании головной боли напряжения без напряжения мышц головы будет рассмотрен при обсуждении психалгического типа головной боли.
Головная боль мышечного напряжения может сопровождаться ощущением дурноты, несистемного головокружения; больным неприятно причесывать волосы, носить головной убор. Неотступность головной боли делает больных раздражительными, они плохо переносят громкие звуки, яркое свещение, снижаются память и работоспособность.
Патогенетическое лечение боли центрального генеза включает транквилизаторы и антидепрессанты. При сегментарно-рефлекторном генезе боли существенную роль могут играть методы местного воздействия: лидокаиновые блокады, физиотерапия, иглорефлексотерапия; а в случае заболевания глаз, придаточных полостей носа, ушей — лечение патологических процессов, обусловивших избыточную болезненную импульсацию, у соответствующих специалистов: окулиста, оториноларинголога.
💥