ОСТЕОХОНДРОПАТИИ.
Остеохондропатии — группа заболеваний костей и суставов, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте и проявляющихся АСЕПТИЧЕСКИМ НЕКРОЗОМ субхондрально расположенных, подверженных повышенной нагрузке ЧАСТЕЙ СКЕЛЕТА (чаще всего губчатого вещества, апофизов и эпифизов трубчатых костей).
Среди всей патологии органов опорно-двигательного аппарата остеохондропатии составляют около 2,7 %, при этом асептический некроз костно-хрящевых тканей тазобедренного сустава развивается в 34 % случаев, лучезапястного сустава и запястья — в 14,9 %, коленного сустава — в 8,5 %, локтевого — в 14,9 %. Поражение суставов верхних конечностей наблюдается у 57,5 % больных, нижних конечностей — у 42,5 %. Возраст пациентов с асептическими некрозами колеблется ОТ 3-5 ДО 13-20 ЛЕТ.
Остеохондропатия является весьма опасным заболеванием, так как выявить на ранних стадиях его практически невозможно, а последствия могут быть весьма плачевными. Ослабление структуры костного скелета может привести к тому, что кость ломается не только под внешним воздействием, но и под действием тяжести собственного тела, вследствие мышечных судорог и даже простого перенапряжения мышц.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОХОНДРОПАТИЙ.
Причины и механизмы развития остеохондропатий окончательно не установлены. Вместе с тем имеется ряд факторов, которые играют важную роль в развитии заболевания. Так, доказана врожденная или семейная предрасположенность к развитию болезни. Нередко остеохондропатии встречаются у детей с ДИСГОРМОНАЛЬНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ, в частности, страдающих адипозогенитальной дистрофией. Подтверждением важной роли эндокринной системы в патогенезе остеохондропатий является и высокая частота данной формы патологии у больных акромегалией и гипотиреозом. Отмечается также связь между остеохондропатиями и инфекционными заболеваниями.
В развитии остеохондропатий выделяют ПЯТЬ СТАДИЙ:
1. стадия асептического некроза в результате сосудистых расстройств;
2. стадия компрессионного перелома;
3. стадия фрагментирования, характеризующаяся развитием соединительной ткани в участках, подвергшихся некрозу;
4. продуктивная стадия с интенсивными восстановительными процессами (репаративная);
5. стадия восстановления (реконструкция костной ткани).
Определенное значение в патогенезе остеохондропатий играют СОСУДИСТЫЕ РАССТРОЙСТВА, среди которых необходимо выделить нервно-рефлекторный ангиоспазм, вызванный травмой или длительной микротравматизацией конечных ветвей сосудов. Развитию остеохондропатии также способствуют длительные давящие нагрузки на губчатые кости, что приводит к нарушению микроциркуляции и облитерации сосудов с последующим развитием аваскулярного некроза. В случае раннего устранения этиологического фактора возможна пролиферация остеокластов с последующим полным или неполным восстановлением костной структуры.
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ГРУДИННОГО КОНЦА КЛЮЧИЦЫ.
Заболевание встречается не часто, преимущественно у детей и подростков. Больные предъявляют жалобы на боли в области грудиноключичного сочленения. При объективном обследовании определяется припухлость, утолщение дистального отдела ключицы, болезненность при пальпации в этой области. Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования: на рентгенограммах выявляется расширение грудинного отдела ключицы, иногда изменение структуры кости (оссификация). Лечение консервативное, включает ограничение физических нагрузок на верхнюю конечность, назначение физиотерапевтических процедур и лечебной физкультуры.
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ ЛЕГГА — КАЛЬВЕ — ПЕРТЕСА).
Остеохондропатия головки бедренной кости была описана независимо друг от друга A. Legg (США), J. Calve (Франция) и G. Perthes (Германия), в связи с чем заболевание получило еще одно распространенное название — болезнь Легга — Кальве — Пертеса.
Остеохондропатия головки бедренной кости обычно встречается у детей В ВОЗРАСТЕ 5-10 ЛЕТ, причем мальчики болеют в 5 раз чаще, чем девочки. Чаще поражается ПРАВЫЙ ТАЗОБЕДРЕННЫЙ СУСТАВ, возможен и двухсторонний процесс. Провоцирующими факторами являются функциональная перегрузка нижних конечностей у детей на фоне быстрого роста, микротравм, нарушений микроциркуляции, а также переохлаждений и частых очаговых инфекций. В развитии заболевания выделяют пять стадий:
• I — начальная, характеризующаяся асептическим некрозом губчатого вещества эпифиза бедренной кости;
• II — стадия уплотнения и деформации эпифиза;
• III — стадия фрагментации;
• IV — стадия репарации;
• V — стадия восстановления.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Клинически заболевание в начальном периоде проявляется БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ в нижней конечности без определенной локализации, затем появляются боли в тазобедренном суставе, иррадиирующие в область коленного сустава, НЕПОСТОЯННАЯ ХРОМОТА, усиливающаяся при физических нагрузках. Хромота в начальной стадии заболевания является результатом боли и развивающейся контрактуры сустава, в последующем — подвывиха бедра и слабости ягодичных мышц.
Объективно определяется боль при пальпации в области шейки бедра, ограничение движений в тазобедренном суставе, особенно отведения и ротации, в последующем развивается наружно-ротационная и сгибательно-приводящая контрактура бедра, сопровождающаяся укорочением конечности и атрофией мышц бедра и ягодичной области. При прогрессировании заболевания возможна деформация головки бедренной кости и развитие картины коксартроза с выраженным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.
ДИАГНОСТИКА.
В диагностике болезни Легга — Кальве — Пертеса важное место занимают РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. На рентгенограммах тазобедренных суставов в I стадии заболевания изменения отсутствуют или могут выявляться умеренное расширение суставной щели, остеопороз костей тазобедренного сустава, шейки бедра, уплощение сферического контура эпифиза, возможно появление очагов деструкции в параэпифизарной зоне шейки бедренной кости.
Во II стадии заболевания головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, становится остеопоротичной, костные балки импрессируются. Отмечается расширение суставной щели тазобедренного сустава, эпифиз головки бедренной кости уплотняется, склерозируется и деформируется.
В III стадии определяется фрагментация эпифиза и образование кист в шейке бедренной кости, расширение суставной щели с одновременным уплощением вертлужной впадины.
IV стадия (репаративная) характеризуется исчезновением секвестров и постепенным сужением суставной щели.
В V стадии наблюдается восстановление структуры и формы головки бедренной кости, однако при выраженном укорочении и расширении шейки бедренной кости нередко формируется подвывих бедра, который может привести к развитию раннего вторичного коксартроза.
Из дополнительных инструментальных методов обследования рекомендуется выполнение МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ тазобедренного сустава, что во многих случаях дает возможность выявить начальные проявления остеохондропатии головки бедренной кости, еще не визуализируемые рентгенологически; денситометрии (определяется уменьшение скорости прохождения ультразвуковой волны по пораженной кости), а также флебографии (данный метод дает возможность диагностировать нарушение венозного оттока в области тазобедренного сустава).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ остеохондропатии головки бедренной кости проводят с туберкулезным кокситом, эпифизарным остеомиелитом, асептическим некрозом головки бедренной кости, а также синовитом тазобедренного сустава, который может развиться у детей после перенесенной респираторной инфекции.
Туберкулезный коксит протекает с явлениями интоксикации, проявляющейся немотивированной общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, развитием анемии, повышением общей и местной температуры, выраженной потливостью, увеличением паховых лимфатических узлов и др. Боли в тазобедренном суставе обычно постоянные и иррадиируют в коленный сустав. Больной хромает, не может наступать на кончики пальцев; боли усиливаются при надавливании на головку и шейку бедра при осевой нагрузке на тазобедренный сустав. Развивающиеся мышечные контрактуры приводят к вынужденному положению бедра в положении сгибания, приведения и внутренней ротации.
При объективном исследовании определяется воспалительный инфильтрат мягких тканей в области пораженного сустава (абсцесс, флегмона), иногда с образованием свищей. Развиваются трофические изменения кожи, гипотония и атрофия мышц бедра, ягодиц и голени. Анализы крови выявляют лейкоцитоз, лимфоцитоз, ускорение СОЭ, положительные специфические пробы на туберкулез.
При туберкулезном поражении очаги деструкции располагаются преимущественно в стенке вертлужной впадины или шейке бедренной кости с тенденцией к распространению на эпифиз и суставной хрящ. Уже в начальном периоде заболевания выявляется остеопороз костей, образующих тазобедренный сустав, отмечается сужение суставной щели, при этом она становится неровной. Исключение составляют синовиальные формы туберкулезного коксита, когда суставная щель расширяется из-за отека суставного хряща и синовиального выпота. Деструкция костной ткани шейки и головки бедренной кости, а также стенки вертлужной впадины при неадекватной терапии может привести к их полному разрушению. Остеопороз и атрофия костей выявляются не только в активной стадии заболевания, но и на протяжении длительного времени после полной ликвидации местного туберкулезного очага.
Эпифизарная форма остеомиелита наиболее часто развивается в детском возрасте, нередко связана с применением антибиотиков и характеризуется торпидным течением. Патологический процесс в эпифизе в некоторых случаях может осложняться обширным некрозом спонгиозного слоя головки бедренной кости.
Начало заболевания, как правило, острое, с повышением температуры тела и появлением болей в пораженном участке кости. По мере прогрессирования патологического процесса развиваются мышечные контрактуры, которые носят рефлекторный характер и протекают с реактивным отеком окружающих тканей и увеличением паховых лимфатических узлов. Нагрузка на конечность вызывает усиление болей в тазобедренном суставе. Дренаж воспалительного очага с исследованием костной ткани, секвестров и гнойного отделяемого дает возможность подтвердить диагноз остеомиелита.
При асептическом некрозе головки бедренной кости очаги деструкции, определяемые рентгенологически, локализуются, как правило, в верхненаружных ее отделах, испытывающих максимальную нагрузку. Относительно редко очаги поражения распространяются на всю головку и шейку бедра. Изменения костной структуры в прилежащих к очагам деструкции участках бедренной кости и вертлужной впадины происходят достаточно медленно (в течение 1,5-2 лет). Заболевание, как правило, носит идиопатический характер или возникает вторично на фоне текущего васкулита.
ЛЕЧЕНИЕ.
В целях повышения эффективности терапии и проведения медико-социальной реабилитации целесообразно больных детей направлять в специализированные санатории, где им обеспечивается наиболее благоприятный режим, адекватная терапия, рациональное питание и возможность продолжения учебы.
Основными методами лечения данной формы патологии являются ОГРАНИЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК на пораженную конечность, УЛУЧШЕНИЕ И ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ в области тазобедренного сустава и в пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания очагов некроза и процессов костеобразования, сохранение функции сустава, поддержание физиологического тонуса мышц конечности. Полную разгрузку конечности следует назначать немедленно после установления диагноза, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Вместе с тем разгрузка не должна полностью исключать движения в суставе, в связи с чем для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности больным назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж. Кроме того, пациентам рекомендуют ходьбу на костылях с минимальной нагрузкой на пораженную ногу.
ФАРМАКОТЕРАПИЯ в комплексном лечении занимает важное место, обеспечивая прежде всего нормализацию процессов микроциркуляции в пораженной конечности, а также стимулирование регенеративных процессов, в том числе и остеогенеза. Используют сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, но-шпа, никошпан, аскорбиновая кислота и др.), комплексы витаминов группы В, С, D, антиагреганты (трентал, курантил), системную энзимотерапию (вобэнзим, флогэнзим).
Из физиотерапевтических методов наиболее широко применяется УВЧ (12-15 сеансов на курс); ультрафиолетовое облучение конечности в эритемных дозах; электрофорез и фонофорез с йодсодержащими препаратами, ускоряющими рассасывание некротических тканей; диатермию. В стадиях восстановления применяют электрофорез с хлоридом кальция и препаратами, содержащими фосфор; парафиновые и озокеритовые аппликации с температурой 35-38°С; лечебные грязи; горячие ванны и укутывания.
ЛЕЧЕБНУЮ ФИЗКУЛЬТУРУ назначают сразу после установления диагноза, используя поэтапно различные комплексы упражнений, исключая при этом нагрузку на пораженную конечность. Массаж пораженной конечности, направленный на улучшение микроциркуляции, проводят во всех стадиях заболевания, при этом при повышенном тонусе мышц назначают расслабляющий массаж, при гипотонусе — тонизирующий. Больным показано также бальнео- и грязелечение в специализированных санаториях.
Общая продолжительность консервативного лечения больных с остеохондропатией головки бедренной кости составляет от 2 до 6 лет, при этом длительность и результаты терапии находятся в прямой зависимости от возраста пациента и стадии заболевания: чем меньше возраст и чем раньше начато лечение, тем лучше результат.
В настоящее время при необходимости используются И ОПЕРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ с целью улучшения васкуляризации пораженного участка кости, устранения мышечных контрактур и уменьшения нагрузки на суставные поверхности, а также корригирующие и восстановительные операции, в том числе и артродез тазобедренного сустава. Показанием к хирургическому лечению является отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии, а также значительная деформация шейки бедра. Оперативные методы лечения проводятся примерно у 5-15 % больных.
При своевременном и систематическом лечении МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПОЛНОЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ, головка бедра вновь приобретает нормальную форму, подвижность сустава восстанавливается. Однако во многих случаях СОХРАНЯЮТСЯ ОГРАНИЧЕНИЯ ДВИЖЕНИЙ В СУСТАВЕ различной степени выраженности, главным образом отведения бедра. Однако такие ограничения, как правило, функционально малозначимы, и больные полностью сохраняют работоспособность.
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ БУГРИСТОСТИ БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ ОСГУДА — ШЛАТТЕРА).
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости является одной из наиболее часто встречающихся остеохондропатий у детей. Заболевание впервые было описано Осгудом (R. В. Osgood) и Шлаттером (С. Schlatter) в 1903 г. Болезнь Осгуда — Шлаттера встречается преимущественно у ПОДРОСТКОВ В ВОЗРАСТЕ ОТ 10 ДО 15-18 ЛЕТ, активно занимающихся спортом, хореографией. В отличие от других видов остеохондропатий, при данной патологии наблюдается СИММЕТРИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ БУГРИСТОСТИ БОЛЬШЕБЕРЦОВЫХ КОСТЕЙ, хотя возможен и односторонний процесс. У некоторых больных наблюдается сочетание изменений в бугристости большеберцовой кости с изменениями в позвоночнике, характерными для остеохондропатий.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Заболевание, как правило, возникает без видимых причин, однако у многих пациентов развитию болезни ПРЕДШЕСТВОВАЛИ ЧАСТЫЕ ТРАВМЫ. У больных обычно появляются припухлость, отечность и утолщение мягких тканей в области бугристости большеберцовой кости, локальная болезненность при пальпации, сгибании конечности. Температура и окраска кожи в области поражения не изменены.
Вначале боли носят периодический характер, однако затем становятся более стойкими, усиливаются при беге, ходьбе, приседании. Максимальная выраженность болевого синдрома наблюдается в положении стоя на коленях. В покое боли уменьшаются или проходят совсем. Умеренная деформация переднепроксимальной части голени за счет припухлости в области бугристости большеберцовой кости лучше видна сбоку при согнутой в коленном суставе конечности. Бугристость имеет эластическую консистенцию или почти костную плотность, поверхность ее может быть сглажена. Воспалительная активность, по данным лабораторного исследо
