МЕХАНИЗМЫ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
В 1954 г. Хаксли предложил теорию скольжения при сокращении длина А-диска не изменяется, сокращение происходит за счет изменения длины J-дисков. Таким образом, в основе мышечного сокращения лежит скольжение актиновых нитей между миозиновыми, а затем возвращение обратно.
1. Механизм скольжения предложен в 1963 г. Девис — в основе — освобождение ионов Са2+ и выход их в межфибриллярное пространство. Там они (ионы Са2+) взаимодействуют с белком тропонином обладающим высоким сродством к Са2+. В результате высвобождается А-центр актиновых протофибрилл. А-центр — сорбированная молекула АДФ, несущая на себе отрицательный заряд.
Под действием Са2+ уменьшается отрицательный заряд АДФ. Через Са2+ образуется мостик между АДФ и АТФ. В результате уменьшается отрицательный заряд АТФ и он взаимодействует с молекулой АТФ-азы.
Как следствие, головка толстой протофибриллы уплощается, а тонкая протофибрилла продвигается по отношению к толстой на один межмостиковый промежуток (около 15 нм). Затем кальциевый мостик разрушается, т. к. АТФ под влиянием АТФ-азы превращается в АДФ. После этого образуется новый мостик с соседней головкой толстой протофибриллы. В процессе мышечного сокращения образуется энергия, которая частично расходуется на само мышечное сокращение. Инициатором мышечного сокращения является Са2+.
2. Механизм мышечного расслабления В настоящее время расслабление считается активным процессом, причем расход энергии больше, чем при сокращении. Источник сокращения — АТФ, расщепляющийся при сокращении.
Доказательства:
появление мышечных контрактур при утомлении (т. е. при деятельном сокращении);
явления трупного окоченения (отсутствие энергии).
3. Факторы, обеспечивающие расслабление Факторы, обеспечивающие расслабление таковы.
Биохимические вещества, способствующие расслаблению:
АТФ (источник энергии) — 90 % энергии расходуется на работу Са-насоса, который закачивает Са2+ из межфибриллярного пространства обратно в саркоплазматический ретикулум против градиента концентрации. В результате количество Са2+ в межфибриллярном пространстве снижается ниже пороговой величины, поэтому рвутся кальциевые мостики. АТФ является биологической «смазкой». Молекулы фосфора обладают способностью стимулировать упругие свойства мышцы.
Стимулирующим действием на расслабление мышцы обладает фактор Морея-Бендалла, предлагают, что это белковое вещество, обладающий способностью влиять на проницаемость саркоплазматического ретикулума, т. к. при разрушении саркоплазматического ретикулума фактор Морея-Бендалла не оказывают никакого действия;
Биомеханические факторы — за счет упругих свойств — после мышечных сокращений тонкие протофибриллы стремятся вернуться в свое прежнее положение.
