К ВОПРОСУ О НЕКОТОРЫХ ОСОБЕННОСТЯХ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ, ВАЖНЫХ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ.
Вертеброневрологические расстройства, обусловленные различными этиологическими и патогенетическими факторами, являются самыми распространенными заболеваниями человека. Выраженные клинические проявления наблюдаются в период активной трудовой деятельности и с возрастом все более нарастают, представляя собой одну из самых частых причин временной нетрудоспособности.
Одной из наиболее часто поражаемых областей является шейный отдел позвоночника. Ведущим симптомом, несмотря на клинический полиморфизм, является боль, как правило, с разнообразной вегетативной и эмоциональной окраской.
Головная боль – одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Проблема головной боли является мультидисциплинарной медицинской проблемой, ибо эта боль может быть не только симптомом патологических процессов, локализующихся в области головы, но и ведущим симптомом многих соматических и психогенных заболеваний. Распространение склеротомных болей из зон дистрофического поражения, нейроостеофиброза и других очагов в области шеи на область головы, тоническое напряжение краниовертебральных, краниоцервикальных мышц в ответ на патологическую импульсацию, вегето-сосудистые реакции на цервикальную ирритацию составляют содержание вертеброгенных краниоцервикалгических синдромов.
В настоящее время все чаще обращается внимание на головные боли, которые можно лечить методами мануальной терапии. Источниками таких болей, чаще всего, являются анатомические структуры шеи и головы, которые подверглись непосредственному поражению либо компенсаторным перегрузкам, вызванным изменениями в сочетанных анатомических отделах.
Головные боли и другие симптомы, характерные для поражения структур шеи, могут иметь место при компенсаторной перегрузке этого отдела в результате патологического процесса в других анатомических областях, когда изменяются его кривизна, положение костных образований и натяжение фасций, мышц, связок, что вызывает компрессию или натяжение нервно-сосудистых образований. Связь симптомов поражения анатомических структур шеи с соседними отделами позвоночника, грудной клетки, головы отмечают многие авторы. Цервикокраниалгии часто могут напоминать мигрень.
Характер и распространенность повреждения зависят от ряда причин: особенностей коллагеновых волокон, развития мускулатуры, размеров каналов позвоночника, последствий предшествующих травм, вариантов натяжения тканей, связанных как с анатомическими особенностями индивидуума, так и с его позой во время травмы, нейрофизиологических условий (особенности нервной, мышечной и др. систем), особенностей механизма травмы (направление и сила удара и др.).
В зависимости от причины заболевания поражаться могут как отдельные анатомические образования, так и одновременно несколько анатомических структур. Физические перегрузки, ОРВИ, психоэмоциональный стресс, роды, операции на отдаленных от шеи областях часто играют роль провоцирующего фактора, вызывая напряжения фасциальных образований и других анатомических структур за счет механического натяжения, возникновения отёка заинтересованных тканей или рефлекторных влияний.
1. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ обусловлены как рефлекторными влияниями, так и биомеханическими изменениями, вызывающими натяжение фасций, связанных с пораженной областью, формированием туннельных синдромов, нарушением венозного и лимфатического оттока.
Изменения кожи могут быть первичными (травма кожи, воспалительные процессы в ней), вторичными (при патологии мышц, суставов, фасций, связанных с кожей, при нарушении её иннервации, трофики при сосудистых расстройствах), рефлекторными.
При первичном поражении кожи более выражены локальные изменения, характеризующиеся утолщением кожной складки, ограничением ее подвижности, наличием рубцов. Если же воспалительное изменение мягких тканей является результатом непосредственно травмы, то нарушается четко определённое взаимодействие между костными структурами позвоночника, относящимся к ним связочно-мышечным аппаратом и кожным покровом.
При вторичном процессе кожа может спаиваться с фасциальным слоем на больших участках, обычно связанных с пораженной мышцей или с областью пораженного нерва. При наличии спаечных процессов в области базальной фасции определяется гипестезия, кожная складка становится уплотненной, утолщенной, широко спаяна с подлежащими тканями (появляется симптом «апельсиновой корки»). Клинически адгезия кожной складки проявляется чувством скованности, дискомфорта. При длительном слипании может развиваться фиброзное замещение нормальных тканей подкожно-жировой клетчатки со значительным увеличением её объёма. В местах функциональных блоков появляется гипералгезия, складка кожи (складка Киблера) грубее и при разглаживании оказывает сопротивление, ее труднее поднять, а пациент при этом ощущает боль.
Рефлекторные изменения кожи обнаруживаются как при патологии самих суставов и мышц, так и при органной патологии. Они проявляются изменениями чувствительности, тургора, мобильности кожи, трофики, температуры, потоотделения, степени электрической проводимости (висцеросенсорный рефлекс Захарьина-Геда).
2. На роль ПАТОЛОГИИ МЫШЦ в генезе болевого синдрома обращают внимание многие авторы. Дисфункция мышц может явиться причиной головных болей напряжения, сформировать туннельные синдромы в области головы и шеи, привести к формированию триггерных точек, вызывающих иррадиирующие боли в различные области головы.
К поражению мышц могут привести травма мышцы (сдавление, удар, растяжение), хроническая перегрузка мышцы (например, гипертонус антагониста при длительном удержании равновесия), изменение функции суставов и положения костных образований (вывих, функциональный блок), к которым прикрепляются мышцы, ограничения взаимного хода фасциальных футляров мышц, лимфостаз, нарушение иннервации (в том числе, в результате натальной травмы) и кровоснабжения мышц, поражение тканей. Мышцы могут «выключаться» из работы рефлекторно для снижения нагрузки на пораженную область при воспалении капсулы сустава, заболевании органов, связанных с данными мышцами или расположенных около их проприорецепторов.
Склеротомная кефалгия характеризуется преимущественно окципитальными головными болями, являющимися следствием дистрофических изменений в шейных мышцах, особенно в местах прикрепления их к затылочной кости. В этой области обнаруживаются болезненные очаги уплотнения тканей, локальный спазм мышц и болевая реакция на их растяжение. Боли в затылке усиливаются при статико-динамических напряжениях шейных мышц. При иррадиации боли в лицо часто обнаруживаются изменения в грудино-ключично-сосцевидной мышце (триггерные точки, болезненное напряжение).
Ломящие или ноющие головные боли в верхней шейно-затылочной области могут иметь место при синдроме нижней косой мышцы головы. Боль постоянная, сочетается с парестезиями в этой области, усиливается при возрастании нагрузок на мышцы шеи. Гипоальгезия определяется в зоне иннервации большого затылочного нерва.
При синдромах передней лестничной мышцы головные боли, головокружения сочетаются с симптомами со стороны верхних конечностей (боли в области плеча, предплечья, кисти, слабость в дистальных отделах верхней конечности, цианоз и отечность кисти). Могут обнаруживаться спаечные процессы вокруг плечевого сплетения и подключичной артерии, атеросклеротические изменения подключичной артерии, аномалии передней лестничной мышцы.
Головная боль, появляющаяся только при нагрузке, может иметь место при нарушении мышечной регуляции, когда нарушается процесс неодновременного сокращения пучков мышц, натягивающих капсулы суставов до сокращения самих мышц, что может вызывать ущемление капсулы суставов и менискоидов и приводить к формированию функциональных блоков. При блокировании сегментов СII-СIII (реже СI-СII) часто наблюдаются смещение головы вперед и спазм мышц шеи, сопровождающиеся головной болью напряжения. При этом обнаруживаются признаки миотендиноза (спазма мышц) в области задней дуги атланта (короткие разгибатели) и на латеральном крае остистого отростка СII. Атрофические изменения в мышцах шеи в виде инфильтрации подзатылочных мышц жировой тканью, как следствие растяжения мышечных волокон, обнаруживаются у многих пациентов с хронической головной болью и болью в шее.
Часто головную боль обусловливают спазм жевательных мышц, патология височно-нижнечелюстного сустава. При любой травме черепа отмечаются изменения функции краниоцервикального перехода, спазм крылонёбных и жевательных мышц, изменение положения височно-нижнечелюстных суставов, что может проявляться дисфункцией этих суставов. Дисфункции височно-нижнечелюстных суставов сочетаются с выраженными изменениями в мышцах лица, шеи и верхних конечностей. Триггерные точки этих образований могут быть причиной отраженных головных болей.
Для головной боли, обусловленной напряжением мышц психогенного генеза, ишемией, отёком и биохимическими изменениями в них, характерно отсутствие четкой локализации боли («болит вся голова»), максимум боли отмечается в области темени или затылка. Пациент может жаловаться на чувство «шлема», «кепки» на голове, чувство «сдавления», «дискомфорта в голове», на боль при причесывании, при прикосновении к голове. Чаще боль постоянная, иногда приступообразно усиливается от нескольких часов до нескольких дней, может иррадиировать в область висков с двух сторон, в лицо, плечи, сопровождается выраженными эмоциональными расстройствами преимущественно тревожно-депрессивного типа, вегетативной дистонией, нарушениями сна. При осмотре обнаруживаются болезненные узелки (миогелозы) в трапециевидной или шейных мышцах при пальпации. На фоне психоэмоционального напряжения, ОРВИ и других стрессовых факторов могут активироваться локальные мышечные гипертонусы.
Связь между хроническими головными болями и функциональными изменениями высшей нервной деятельности может быть обусловлена близостью сенсорного рецепторного аппарата к центральным мозговым структурам, взаимодействием периферических вегетативно-сосудистых образований с лимбической системой и гипоталамической областью, ответственными за эмоционально-личностные и аффективные нарушения.
3.ПОВРЕЖДЕНИЕ СВЯЗОЧНОГО АППАРАТА позвоночника может непосредственно вызывать болевые ощущения в затылочной области, а также быть причиной туннельных синдромов и вторичных изменений костных структур.
Исходящая из связок боль при пассивном движении в основном идентична суставной боли, т.к. связки усиливают суставную капсулу. Связочная боль диагностируется, когда функция суставов нормальная, а пассивные движения болезненны. При этом характерно возникновение боли, в основном, при продолжающейся статической нагрузке, когда мышцы по физиологическим причинам напряжены мало или совсем не напряжены. Повреждение связок чаще всего связано с травмой. Связка может повреждаться при нарушениях синхронности сокращения мышц. В поврежденной связке развивается асептическое воспаление. Как в момент повреждения, так и при воспалении в процесс могут быть вовлечены прилежащие участки мышц, которые могут реагировать сокращением, в остром периоде – судорожным спазмом.
Так, появление головной боли при длительном наклоне головы вперёд и регресс её в положении лежа характерно для повреждения поперечной связки атланта (головная боль в антефлексии, головная боль школьников). При обследовании определяется болезненность при давлении на остистый отросток аксиса и напряжение мышц шеи. При выполнении теста на антефлексию головы возникает типичная боль при растяжении поврежденных связок шейно-затылочной области. Рентгенологически обнаруживается расширение суставной щели между передней дугой атланта и зубом аксиса (у взрослых более 2 мм, у детей более 5 мм) и краниально открытым углом между контактной поверхностью передней дуги атланта и зубом, который открывается особенно широко при наклонении головы вперед. Если боль при наклоне возникает мгновенно, то, при исключении менингеального синдрома, речь идет не о связочной боли, а о блокированной антефлексии между затылком и атлантом.
Поражение выйной связки может привести к головным болям, вызванным поражением 1-3 шейных нервов, и играть роль в развитии дистрофических нарушений верхнешейного отдела позвоночника. Прикрепление выйной связки к заднему отделу твердой мозговой оболочки в области СI и СII и заднелатеральной части затылочной кости может быть причиной изменения биодинамики шейного отдела позвоночника (особенно при ротациях) при ограничении подвижности затылочной кости. В этиологии головной боли имеет значение наличие мостиков соединительной ткани между твёрдой мозговой оболочкой и малой прямой мышцей головы в области атланто-окципитального сочленения.
При повреждении надостной связки может пальпироваться локальное уплотнение соединительных тканей над остистым отростком (обычно принимаемое пациентом как заднее «смещение» позвонка или появление провала в его проекции), которое говорит о дисторсионном синдроме надостной связки. Иногда может выявляться пальпаторное ощущение бокового смещения остистого отростка (обычно рентгенологически это не подтверждается), при этом отмечается выраженная болезненность мягких тканей в его проекции. Это состояние может быть связано с латерально-девиационной дисторсией расслоенной связки.
Следствием повреждения связочного аппарата бывает нарушение стабильности позвоночно-двигательных сегментов, что является частой причиной головных болей. Гипермобильная нестабильность проявляется увеличением объёма движений позвоночника в отличие от фиксированной нестабильности, которая сопровождается мышечной фиксацией. Если механизм головной боли при гипермобильной нестабильности обусловлен растяжением болевых рецепторов, то при гипомобильной нестабильности – их компрессией. Гипермобильная нестабильность позвоночника может сформироваться при травматической дисторсии связочного аппарата. Нестабильность позвоночно-двигательных сегментов часто может формироваться при их перегрузке на границе с функциональными блоками. Вызвать флексионную нестабильность могут частые флексионно-ротационные нагрузки.
