ЭТИОЛОГИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА РАЗВИТИЯ РЕЧИ
По вопросу об этиологии (причинах) алалии и ее патогенезу (мозговых механизмах) в литературе не имеется единства мнений.
Перинатальный фактор.
Вредности антенатального, перинатального и раннего постнатального периодов встречаются у детей с речевыми расстройствами в 75-85% случаев. Они представлены следующими осложнениями: токсикозами беременности, угрожающими выкидышами вследствие резус-конфликта, соматическими заболеваниями, недоношенностью, нейроинфекциями, травмами головы. Гипоксически-ишемическое повреждение ЦНС в перинатальном периоде в виде формирования церебральной атрофии в сочетании с темповой задержкой развития на первом году жизни. Родовая травма встречается у 47% детей с выраженными речевыми нарушениями. У детей, родившихся в тяжелой асфиксии, сроки проявления первого лепета и первых слов запаздывают на 3-6 месяцев.
В настоящее время перинатальная гипоксия рассматривается в качестве одного из основных патогенетических факторов повреждения мозга плода и новорожденного, составляя 60-80% всей неврологической патологии.
Абсолютное большинство детей с нарушениями речи имеют в анамнезе родовую травму — асфиксию новорожденных. Наиболее чувствительными и ранимыми по отношению к асфиксии являются пирамидальные клетки двигательной зоны коры головного мозга, что является причиной моторных нарушений у детей.
Наследственность. Процент встречаемости СРРР в семьях с отягощенным анамнезом по СРРР около 20%-30%, тогда как в популяции достоверно ниже. СРРР отмечаются в 40%-60% случаев у одного из близких родственников (FH+). Это так называемые «семьи FH+» — семьи, в которых имеются специфические нарушения речевого развития у близких родственников в семье ребенка. Риск развития СРРР у детей из семей FH+ повышается до 28%, что в 4 раза выше, чем у детей из семей, в которых у родственников не было нарушений речевого развития (семья «FH-»). От 50% до 70% детей с СРРР имеют не менее одного члена семьи с подобными нарушениями.
Различные речевые нарушения у родителей (задержка развития связной речи, косноязычие, заикание, тахилалия, ринолалия) были в 16,3% случаев. Причем задержка в сроках появления связной речи отмечалась только у 6,0%. Пораженные родственники детей с моторной алалией чаще встречались при неосложненных ее формах (около 60%) и значительно реже — при осложненных (около 30%). В 15% случаев речевая патология обнаруживалась и у сиблингов.
Хромосомные стигмы. Идентифицирован ряд хромосом ответственных за речевые нарушения у детей. Локус на хромосоме 16 ассоциирован с низкой способностью выполнения теста на повторение набора слогов, тогда как локус на хромосоме 19 — с низкой способностью выполнять тесты на экспрессивную речь выявили специфичные локусы на 13 хромосоме (13q21). По данным SLIConsortium (2002) 2 региона на 16q хромосоме и 19q хромосоме являются основным фактором риска для развития речевых нарушений. В этой связи особое внимание уделяется специфическим генам FOXP2, CNTNAP2, ATP2C2, CMIP.
Сиблинги. Монозиготные близнецы мужского пола демонстрируют более высокий риск развития речевых нарушений (70%) по сравнению с дизиготными близнецами (46%).
Гендер. Анализ гендерных особенностей группы детей с речевой патологией, проведенный выявил существенное преобладание в ее составе мальчиков (около 76%). У мальчиков такая патология встречается в 2-4 раза чаще, чем у девочек.
Средовой фактор. Неблагоприятное социальное окружение, например, когда ребёнок контактирует с людьми с низким уровнем речевого развития.
