ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ. Этиология и патогенез ГБН несмотря на достаточно длительный…

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ.

Этиология и патогенез ГБН несмотря на достаточно длительный период интенсивного изучения до конца не выяснены и продолжают оставаться предметом современных исследований.
Впервые концепция развития ГБН была предложена H.Wolff (1963), который считал, что причиной головной боли может быть длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи, которое проявляется болью в виде стягивания, сдавления, ощущения шлема и является проявлением тревожности, воспаления или вынужденного положения головы. Повышение напряжения мышц также приводит к сужению артериальных сосудов и появлению ишемии, а спазм капилляров, обеспечивающих питание мышц, вызывает соответствующую степень венозного застоя. Таким образом, мышца недостаточно снабжается кровью, а вследствие напряжения в ней накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть выведены через венозную сеть, мышца становится отечной и болезненной. Предполагается, что повышенная концентрация калия, возникающая во время длительного напряжения мышцы, стимулирует ее хеморецепторы и вызывает боль.

В эксперименте было показано, что повышенная концентрация внимания у студентов и определенная степень предэкзаменационной тревоги провоцирует напряжение поперечно-полосатых мышц головы и шеи (а также ишемию, отек и химические изменения в этих мышцах), а также вазоконстрикцию экстракраниальных артерий и появление боли. У больных с головной болью этого типа и у здоровых людей, у которых она была экспериментально вызвана, отмечалось спонтанное снижение пульсового кровотока в черепных артериях.

Таким образом, H.Wolff (1963) выделил два периферических фактора, вызывающих развитие ГБН:
• тоническое напряжение самих мышц и как следствие ишемия, отек, электролитные, биохимические сдвиги;
• сопутствующее мышечному сокращению сужение артерий, усиливающее боль.
В ряде исследований была проведена экспериментальная проверка роли тонического напряжения морфологически неизмененных перикраниальных мышц в генерации достаточного ноцицептивного потока для развития головной боли.
Для изучения роли ишемии напряженных мышц H.Wolff (1963) использовал давление специального винтового аппарата на перикраниальную мускулатуру у здоровых субъектов. Умеренного давления было достаточно для генерирования головной боли, усиливающейся в течение 20 минут и практически исчезающей после окончания эксперимента.

В работе R.Jensen et al. (1996) у 48 пациентов с мигренью изучался эффект 30-минутного произвольного сжатия зубов, вызывающего напряжение перикраниальной мускулатуры. В результате эксперимента у 54% больных развилась головная боль, похожая на головную боль напряжения, и лишь 8% пациентов продемонстрировали мигренозный приступ.

Вместе с тем, в условиях клиники выраженное тоническое сокращение перикраниальной мускулатуры при ГБН является скорее исключением, чем правилом. Современные данные показывают, что ГБН по результатам интерференционной электромиографии обычно сопутствует слабое или умеренное напряжение перикраниальной и экстракраниальной мускулатуры. У части больных с клиническим симптомокомплексом ГБН подобное тоническое напряжение может не выявляться вовсе (Hatch J.P., Moore P.J., Cyr-Provost M. et al., 1992; Jensen R., Fugsang-Frederiksen A., Olesen J., 1993; Jensen R., Rasmussen B.K., 1996). Это нашло свое отражение в современной классификации головной боли, где были выделены два варианта ГБН с сокращением и без сокращения перикраниальных мышц.

В последние годы основное значение в возникновении ГБН придается, так называемым, центральным механизмам хронической боли (Olesen J., 1991; Schoenen J., Gerard P., De Pasgua V. et al., 1991; Diamond S., 1999; Jensen R., Olesen J., 2000). В наиболее общем плане следует заметить, что хроническая боль является своеобразным интегралом взаимодействия различных уровней обработки ноцицептивных сенсорных потоков в центральной нервной системы. Так, снижение болевого порога у некоторых субъектов может обусловить развитие болевых ощущений тогда, когда у большинства индивидуумов подобная сенсорная посылка не будет восприниматься как ноцицептивная. С другой стороны, при определенных условиях возможно возникновение боли без наличия актуальной периферической импульсации из очага поражения вследствие образования «генераторов усиленного патологического возбуждения» в сегментарных или супрасегментарных отделах ЦНС (Крыжановский Г.Н., 1997).

Установлено, что для больных с ГБН характерна функциональная недостаточность антиноцицептивной системы, а именно, нисходящего тормозного контроля со стороны супрасегментарных структур (околоводопроводного серого вещества, ядер шва среднего и продолговатого мозга, ядер ретикулярной формации и т.п.) на сегментарные и релейные интернейроны, ответственные за проведение ноцицептивных сенсорных потоков с периферии (Sandrini G., Ruiz L., Alfonsi E. et al. 1991; Jensen R., Sandrini G., 1994; Devor M., 1996).
Значение депрессии в генезе хронической ГБН в работах современных авторов подчеркивается особо. Предполагается, что недостаточность серотонинергических систем мозга обусловливает как развитие депрессивных расстройств, так и хронического болевого синдрома вследствие недостаточности нисходящего антиноцицептивного контроля (Martin P.R., Marie G.V., Nathan P.R., 1992; Jensen R., Olesen J., 1996). С другой стороны, долго существующая боль ограничивает профессиональные и личные возможности человека, заставляет его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушает его жизненные планы и т.д. Подобное снижение качества жизни может порождать вторичную депрессию.

Роль депрессии и соответствующих ей нейромедиаторных сдвигов в генезе хронической ГБН подтверждается достаточно высокой терапевтической эффективностью антидепрессантов. Эти препараты подавляют повторное поглощение серотонина и норадреналина синапсом и, таким образом, усиливают тормозное действие трансмиттеров на нейроны спинного мозга (Мосолов С.Н., 1995).
Непременной составляющей клинической картины любого хронического болевого синдрома является комплекс поведенческих вербальных и невербальных реакций, объединенных термином болевое поведение. Болевое поведение, возникшее как следствие хронической боли, негативно влияет на адаптацию индивидуума и тем самым усугубляет болевой синдром (Keefe F.J., Lefebvre J., 1994; Keefe F.J., 1996).

Структурной основой патологической боли, включая хроническую, согласно представлениям Г.Н. Крыжановского (1997), является агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии. Формирование агрегатов гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования гиперактивных агрегатов является возникновение устойчивой деполяризации нейронов.

Наиболее важное значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций. В условиях недостаточности тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация «молчащих» неактивных синапсов и объединение близлежащих сенситизированных нейронов в единый агрегат.
Данные электронейрофизиологических исследований позволяют предположить, что генераторные механизмы могут быть актуальны и в механизмах развития ГБН.

По результатам собственных исследований у части больных с эпизодической ГБН и у подавляющего большинства больных с хронической ГБН установлено достоверное увеличение мощности поздних компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов, тогда как ранние компоненты не были изменены (Якупова А.А, Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А., 1997). Указанное свидетельствует о повышении возбудимости и слабости тормозных процессов в неспецифических мультисинаптических системах головного мозга, в частности, медиобазальных лимбических структурах височных и лобных долей мозга, осуществляющих переработку ноцицептивной информации (Desmedt J.E., Huy Nguyen Tran., Borget M., 1983).
По результатам нейрофизиологических исследований (мигательный рефлекс, ноцицептивный флексорный рефлекс, экстероцептивная супрессия) установлено, что ГБН, в особенности ее хроническая форма, характеризуется повышением моносинаптической и полисинаптической рефлекторной возбудимости, а также снижением активности тормозных нисходящих систем (Якупова А.А, Исмагилов М.Ф., 1991; Колосова О.А., Страчунская Е.Я., 1995; Якупова А.А, Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А., 1995, 1996; Schoenen J., 1990; Jensen R., Olesen J., 1996, 2000).

Таким образом, при ГБН имеет место очевидная недостаточность процессов торможения на различных уровнях ЦНС, что обусловливает облегчение сенсорных входов для периферической болевой импульсации и служит основной для формирования генераторов патологически усиленного возбуждения с участием нейронов ноцицептивной системы. Возникновение устойчивых агрегатов гиперактивных ноцицептивных нейронов может способствовать развитию болевого синдрома без актуальных источников периферической афферентации или под влиянием слабой болевой или даже подпороговой импульсации из различных периферических источников, в частности, от напряженных перикраниальных мышц, сосудов и др. Именно это, как нам кажется, обусловливает диффузный и монотонный характер болевых ощущений. Если же на периферии появляется актуальный очаг ноцицептивной афферентации (например, миофасциальный триггерный пункт), то вследствие асимметрии сенсорного входа болевые ощущения закономерно латерализуются.

Удельная роль и даже участие различных механизмов головной ГБН при различных ее клинических вариантах представляется неодинаковой.
Так, эпизодическая ГБН с редкими и короткими эпизодами ГБ, развивающаяся как проявление утомления и перенапряжения в условиях интенсивной деятельности и сопровождающаяся незначительными сдвигами реактивности нервной системы на фоне не обязательного легкого повышения биоэлектрической активности перикраниальной мускулатуры, может быть преимущественно обусловлена преходящей дисфункцией систем антиноцицептивного контроля (возможно вследствие временного истощения нейромедиаторных систем), ведущей к снижению болевых порогов и, как следствие, к повышению ноцицептивного влияния со стороны как напряженных перикраниальных мышц, так и других источников афферентации.

Эпизодическая ГБН с частыми и длительными эпизодами ГБ, беспокоящая в условиях обычной деятельности на фоне психоэмоциональных расстройств и личностных акцентуаций, как правило, сопровождающаяся повышением биоэлектрической активности перикраниальных мышц и умеренным ростом рефлекторной возбудимости, по-видимому имеет в своей основе конституциональные или приобретенные особенности функционирования антиноцицептивной системы, что приводит к дезадаптации под влиянием экзогенных факторов. Это вариант головной боли может являться начальной фазой развития хронической ГБН.

Хроническая ГБН в своем развитии и течении обычно мало зависит от периферического фактора (т.е. источников болевой импульсации в мышцах и т.п.). В ее реализации преимущественную роль играют дисфункция антиноцицептивной системы, генераторные механизмы патологической боли, а также психалгия, которая является проекцией психического ощущения боли на периферию (Боконжич Р., 1984).
Следует особо подчеркнуть, что поскольку у больных, страдающих ГБН имеет место дисфункция антиноцицептивной системы, то это облегчает попутное возникновение у них и других головных болей, характеризующихся участием сосудистых, цервикогенных, миофасциальных и прочих факторов, а также хронических болевых синдромов экстракраниальной локализации.

В целом, развитие ГБН можно представить следующим образом:
• конституционально обусловленная или приобретенная недостаточность антиноцицептивной системы в условиях психоэмоционального напряжения, умственного переутомления приводит к снижению эффективного контроля боли на всех уровнях обработки ноцицептивной афферентации;
• слабоинтенсивные потоки периферической импульсации от напряженных перикраниальных и экстракраниальных мышц и(или) других тканей головы, сосудов и т.п., в условиях облегчения сенсорного входа интерпретируются ЦНС как ноцицептивные и субъективно воспринимаются индивидуумом как диффузные болевые ощущения;
• при глобальной недостаточности тормозного контроля происходит формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в структурах ЦНС, обеспечивающих проведение, модуляцию и анализ ноцицептивной информации, что приводит к хронизации боли, а также к ее «отрыву» от источников ноцицептивной импульсации с периферии;
• психосоциальная дезадаптация (в частности, возникновение депрессии) вследствие особенностей личностных, эмоциональных и поведенческих реакций индивидуума создает условия для развития и прогрессирования хронической боли, что обусловливается тесной функциональной интеграцией (на уровне нейромедиаторных механизмов) систем контроля ноцицептивной афферентации и психоэмоционального статуса.