АЛКОГОЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Алкогольные энцефалопатии — это общее обозначение группы металкогольных психозов, развивающихся во 2-3-й стадии алкоголизма, с затяжными, продолжающимися неделями и месяцами, запоями. Явления абстиненции, как правило, в этих случаях протекают крайне тяжело и длительно. Нередко в состоянии абстиненции возникают судорожные припадки. При энцефалопатии психические расстройства постоянно сочетаются с системными соматическими и неврологическими нарушениями, которые занимают ведущее место в клинической картине, В зависимости от остроты заболевания (острые и хронические формы), психические расстройства определяются или наличием помраченного сознания (тяжелый делирий или оглушенность), либо психоорганическим синдромом. С. С. Корсаков первым описал психопатологию этих расстройств, которые в настоящее время называются алкогольными энцефалопатиями, подразделяющимися, в свою очередь, на острые и хронические.
Важно отметить, что между острыми и хроническими формами существуют и переходные состояния. Способствуют развитию алкогольных энцефалопатии следующие факторы: возраст больных (старше 40 лет), длительный алкогольный анамнез, неоднократно развивающийся похмельный синдром, тяжелый или протекающий с высокой частотой неврологических расстройств в структуре, наличие черепно-мозговых травм и эпилептиформных припадков. Как правило, наряду с водкой эти пациенты употребляют суррогаты и крепленые вина и у них наблюдаются соматические расстройства: хронический гастрит, энтероколит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, цирроз печени и гепатит. Снижение аппетита может доходить до анорексии, наблюдаются признаки физического истощения. Нередко у этих пациентов отмечается инверсия сна — сонливость днем и бессонница ночью; возникает атаксия, головокружение, интенционный тремор, ухудшается зрение. Чаще всего энцефалопатии развиваются в весенние и первые летние месяцы.
Энцефалопатия Гайе-Вернике — это наиболее часто встречающаяся форма алкогольной энцефалопатии. Она начинается постепенно и продолжается 2-3 месяца. Начальные проявления психоза сопровождаются симптомами, свойственными тяжелому делирию. Начинается все с выраженной астении, проявляющейся слабостью, истощаемостью, в сочетании с когнитивными нарушениями. Иногда в дебюте возникают тревожно-депрессивные или депрессивно-бредовые состояния, вербальный галлюциноз, сменяющийся мусситирующим делирием. Состояние в этот период расценивается как аментивноподобное. Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными движениями, возможны периодические кратковременные состояния обездвиженное с напряжением мышц. Больные выкрикивают отдельные слова, бормочут, иногда наблюдается и молчаливое возбуждение. Речевому контакту эти пациенты недоступны. Отмечается речевая бессвязность, т.е. проявления психоза, очень напоминающие аменцию. Спустя несколько дней состояние может измениться — возникает оглушенность сознания, сменяющаяся сопором, а в наиболее тяжелых случаях сопор переходит в кому. Наблюдаются разнообразные неврологические расстройства: фибриллярные подергивания мышц лица, гиперкинезы, хореоформноатетоидные движения, приступы торсионного спазма.
Изменяется мышечный тонус в форме гипер- и гипотонии, возникают явления орального автоматизма. Нередко присутствуют атаксия, нистагм, диплопия, зрачковые расстройства: миоз, анизокория, ослабление реакции на свет, нарушение конвергенции. Наиболее частый и постоянный глазной симптом — нистагм (крупноразмашистый, горизонтальный). Наблюдаются различные по интенсивности и локализации признаки полиневропатии, выраженные вегетативные расстройства: тахикардия, аритмия, изменения артериального давления, учащенное дыхание, нарушение деятельности кишечника — недержание кала и мочи, лихорадка центрального происхождения. Могут выявляться трофические нарушения. Больные истощены, выглядят старше своих лет, лицо одутловатое или сальное, язык малинового цвета, кожа сухая с шелушением, конечности отечны, достаточно легко образуются пролежни.
В целом для острой энцефалопатии характерна триада симптомов: нарушение сознания (оглушение), атаксия и офтальмоплегия. Без лечения это заболевание чаще всего заканчивается смертельным исходом. Часто наблюдается формирование органического психосиндрома, в том числе и болезни С. С. Корсакова, которую можно отнести к хроническим энцефалопатиям.
Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз), развивается чаще у больных 40-50 лет и старше, очень редко наблюдается в 30-летнем возрасте. Обычно он следует за острой алкогольной энцефалопатией Гайе-Вернике или за сложными и тяжелыми состояниями делирия, особенно после длительного употребления суррогатов. У пожилых людей психоз может развиваться постепенно. Наиболее характерными признаками болезни С. С. Корсакова является сочетание полиневрита с различно выраженной атрофией мышц конечностей, ослаблением или отсутствием сухожильных рефлексов и психическими нарушениями: амнезия, чаще ретроградная и фиксационная, дезориентировка, конфабуляции и псевдореминисценции.
Фиксационная амнезия и конфабуляции сопровождаются признаками амнестической дезориентировки или ложной ориентировкой больных в месте, времени, в окружающей обстановке. Конфабуляции чаще можно выявить при расспросе больного, а не при спонтанных его высказываниях. Иногда конфабуляции носят характер сложных и фантастических историй о происшествиях и приключениях больного. Не наблюдается параллелизма между тяжестью мнестических расстройств и обилием конфабуляции. Пациенты, как правило, критически оценивают имеющиеся у них расстройства, жалуются на снижение памяти, пытаются маскировать свой дефект с помощью различных приемов. Неврологические нарушения в форме невритов конечностей сопровождаются атрофией мышц, нарушением чувствительности, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов. Параллелизма между этими неврологическими расстройствами и тяжестью психических нарушений нет.
Неврологические симптомы проходят быстрее, чем психические нарушения. Заболевание в целом течет регредиентно. Однако в тяжелых случаях формируется слабоумие. При наиболее злокачественных вариантах болезни возможен летальный исход, вследствие геморрагических изменений, приводящих к обширным размягчениям в полушариях большого мозга. Еще С. С. Корсаков в своей диссертации об алкогольном параличе (1887) отмечал, что психические и неврологические расстройства при алкогольном параличе очень похожи с теми, которые наблюдаются при авитаминозе.
В настоящее время на ранней стадии синдрома Гайе-Вернике быстрый эффект оказывают большие дозы парентерально вводимого тиамина (витамина В,), который, как полагают, способствует предупреждению прогрессирования заболевания. Энцефалопатия Гайе-Вернике и алкогольный корсаковский психоз иногда объединяются под названием синдрома Вернике-Корсакова, обусловленного недостаточностью витамина В,, т.е. предрасполагающим фактором можно считать нарушение питания.
