ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ,
Спондилогенные заболевания, дегенеративно-дистрофические поражение межпозвонкового диска подробно изучались отечественной вертеброневрологией. Основу патогенеза остеохондроза составляет дегенеративное изменение позвоночника; в широком смысле остеохондроз позвоночника — это ДЕГЕНЕРАЦИЯ ДИСКА, МЕЖПОЗВОНКОВЫЙ АРТРОЗ И СПОНДИЛЕЗ.
ПРИ КОМПРЕССИОННОМ СИНДРОМЕ в основе генеза рассматривается ДИСКО-РАДИКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЧЕСКИЙ КОНФЛИКТ, осложняющийся местными воспалительными, отечными, гемодинамическими и мышечно-тоническими расстройствами. На периферии это выражается НЕВРОЛОГИЧЕСКИМ ДЕФИЦИТОМ (двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства).
Особую тяжесть клинических проявлений составляют ситуации, связанные с НАРУШЕНИЕМ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Это возможно при компрессии одного корешка, в составе которого имеется артериальный сосуд. Компрессия корешка Th12 или L1, слева вызывает прекращение кровотока в системе артерии Адамкевича с выключением его на большой территории. Симптоматика поражения складывается из центрального нижнего парапареза (параплегии) и тазовых нарушений по типу задержки. Чувствительные расстройства проводникового типа могут локализоваться, начиная с уровня Th4 и ниже с зоной «просветления» в аногенитальной зоне. Компрессии этой артерии — клиническая редкость.
Намного чаще обнаруживается компрессия дополнительной артерии поясничного утолщения Депрож-Готтерона с зоной ишемии в каудальных отделах спинного мозга. Эта патологическая ситуация возможна ПРИ КОМПРЕССИИ КОРЕШКА L5 ИЛИ S1, слева. Клиника — тазовые расстройства по типу недержания, нарушение чувствительности в зоне «штанов наездника».
Как правило, параличи периферического типа обнаруживаются в проксимальной мускулатуре — ягодичная, задняя группа мышц бедра и голени. Прямостояние может не нарушаться вследствие сохранности силы четырехглавой мышцы бедра. Из-за слабости мышц перонеальной группы может быть шлепающая походка (степ-паж). Очевидно, что эта клиническая картина является следствием выключенного кровотока по всему поперечнику спинного мозга.
Чаще же клиницисту приходится сталкиваться с симптоматикой частичного, не грубого поражения спинального кровообращения. Это возможно при хорошем коллатеральном кровотоке, рассыпчатом распределении сосудов внутри позвоночного канала, при негрубом компрессионном синдроме.
В таких случаях грыжи парамедианной локализации могут выключить кровоток на небольшом участке спинного мозга и соответствующего корешка. Развиваются так называемые радикуломедуллярные ишемические расстройства кровотока.
Клинически они отличаются от типичных корешковых компрессионных проявлений большей грубостью симптомов — односторонний степпаж стопы, массивная гипотрофия и гипотония определенной мышцы, малая динамика клинических проявлений. Как правило, с присоединением ишемических расстройств интенсивность болезненности значительно снижается, и на первый план могут выступить значительные двигательные расстройства с пораженной стороны.
В настоящее время установлено, что формирование радикулопатии происходит за счет компрессии корешковых вен и эпидуральных венозных сплетений с развитием локального асептического эпидурита и венозного стаза на уровне причинного диска.
Серийная веноспондилография позволила выявить замедление кровотока в венозных сосудах, особенно во внутрипозвоночных сплетениях, обусловленное грыжами дисков, рубцово-спаечным процессом. Нарушение венозного оттока от сегментов и корешков спинного мозга, венозных сплетений позвоночника приводит к венозному застою (с нарушением транскапиллярного обмена) в позвоночном канале.
Развивается «внутриканальная гипертензия» с повышением венозного давления в позвоночном канале и позвонках в 1,5 — 2 раза и расширением вен внутренних позвоночных Нарушение венозного оттока из сплетений позвоночного канала сопровождается рефлекторным сужением артерий, что предотвращает резкое повышение венозного давления. Однако при этом уменьшается количество притекающей к спинному мозгу крови, и создаются условия для возникновения гипоксии. В результате страдает функция спинного мозга и его корешков.
Флебопатический и лимфатический отек приводит к развитию рубцово-спаечного процесса – фиброза. Подтверждением этому служит факт выявления у пациентов с грыжами во время оперативных вмешательств на позвоночном канале, по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ), ультрасонографии и рентгенконтрастных исследований рубцово-спаечного процесса эпидурального и субарахноидального пространств. Таким образом, в патогенезе неврологических проявлений грыжи межпозвонкового диска и остеохондроза позвоночника (важную роль играет сосудистая система и, в частности, такие ее составляющие, как венозная и лимфатическая системы; а для достижения регресса, а затем ремиссии неврологических проявлений грыжи (или секвестра) межпозвонкового диска (и остеохондроза позвоночника), необходимо устранить венозно-лимфатический стаз в позвоночном канале на уровне причинного диска, восстановить циркуляцию крови и отток лимфы в поврежденном отделе позвоночника.
Важную роль в патогенезе дискогенной патологии имеет и нарушение функционирования мышечно-венозной помпы (по аналогии с мышечно-венозной помпой нижних конечностей, обеспечивающей венозный возврат из нижней конечности к сердцу) [В.К. Калабанов, 2014].
При движениях с функциональными деформациями позвоночника дуральный мешок натягивается и смещается к вогнутой стороне позвоночного канала. Это вызывает чередующиеся сдавления венозных и лимфатических сосудов с вогнутой стороны позвоночного канала, а с выпуклой – их компенсаторное расширение.
Одновременно с этим снаружи позвоночника происходят чередующиеся динамические сокращения и расслабления околопозвоночной мускулатуры. Это вызывает чередующиеся сдавления венозных и лимфатических сосудов снаружи позвоночника.
Таким образом, условно возможно разделение позвоночника с чередующейся функциональной деформацией на две части: внутреннюю, где в позвоночном канале происходят натяжение и чередующиеся функциональные смещения пульсирующего дурального мешка от центра к вогнутой стороне деформации позвоночного канала и обратно, и внешнюю, где вокруг позвоночника происходят чередующиеся растяжения и сокращения околопозвоночной мускулатуры.
В обеих частях происходят чередующиеся растяжения и сдавления венозных и лимфатических сосудов. Растяжение сосудов помогает их заполнению венозной кровью и лимфой, оттекающими от структур позвоночника за счет люфтационного механизма, а сдавление сосудов помогает возврату венозной крови и оттоку лимфы к сердцу за счет пропульсивного механизма. Таким образом, в позвоночном канале функционирует дуральный компонент помпы, а вокруг позвоночника – мышечный.
Движения пульсирующего дурального мешка в позвоночном канале и динамические сокращения околопозвоночных мышц снаружи позвоночника при движениях позвоночного столба выполняют функцию периферического венозно-лимфатического насоса (помпы), который проталкивает венозную кровь и лимфу от позвоночного столба к сердцу. При этом происходит снижение давления в венозной и лимфатической системах позвоночника.
Предполагаемая структурно-функциональная организация названа дурально-мышечно-венозно-лимфатической помпой позвоночника (ДМВЛПП), функцией которой является обеспечение равновесия между усиленным притоком артериальной крови к структурам позвоночника (мышцам, связкам, позвонкам, спинному мозгу, корешкам спинномозговых нервов и др.), ликвора к спинному мозгу и возвратом венозной крови, оттоком лимфы от них к сердцу при движениях с функциональными деформациями позвоночника (ДМВЛПП самостоятельно функционирует у человека при ходьбе в вертикальном положении).
При грыже или протрузии межпозвонкового диска в стадии обострения работа помпы блокируется.
Грыжа и воспалительный отек тканей эпидурального пространства блокируют дуральный мешок и вызывают длительное сдавление венозных и лимфатических сосудов в позвоночном канале на уровне поражения.
Рефлекторный стойкий спазм околопозвоночных мышц блокирует движения позвоночного столба и вызывает длительное сдавление венозных и лимфатических сосудов снаружи позвоночника. Чтобы восстановить работу помпы позвоночника и, соответственно, возврат венозной крови и отток лимфы из позвоночного канала и от позвоночного столба к сердцу, необходимо устранить мышечный спазм и восстановить функцию стабилизационной системы позвоночника, статический и динамический стереотип.
ЛЕЧЕНИЕ
Покой или щадящий двигательный режим, кроме противовоспалительных и обезболивающих, применяются спазмолитики, миорелаксанты, вазоактивные препараты для ликвидации отека, активации венозного и капиллярного кровотока — детралекс, трентал, мексидол, мидокалм, витамины В1, В6, В12.
Массаж усиливает артериальный приток, поэтому его назначают в фазе регресса заболевания и обязательно сочетают с мобилизацией, упражнениями по Уильямсу с целью небольших движений в ПДС (вены позвоночника не имеют клапанов, в норме микродвижения позвонков способствуют венозному оттоку), электрофорез с карипаином, что дополнительно активирует венозный отток, способствует нормализации регенерации и трофики в зоне поврежденных структур межпозвоночного диска, задней продольной связки, эпидуральной клетчатки, предупреждает развитие рубцово-спаечного процесса. Далее вертебральная гимнастика для избирательной тренировки мышц и окончательного восстановления.
