Гиперандрогения и маскулинизация Формирование атлетического или мужского морфотипа у женщин определено повышенным содержанием андрогенов…

Гиперандрогения и маскулинизация

Формирование атлетического или мужского морфотипа у женщин определено повышенным содержанием андрогенов в женском организме, или гиперандрогенией. Необходимо отметить, что у спортсменок, кроме мужского морфотипа, признаками маскулинизации и гиперандрогении считают нарушение менструальной функции, задержку полового созревания, патологическое течение беременности и родов, а также невынашивание беременности и бесплодие. Физические нагрузки как стрессорный фактор служат катализатором, ускоряющим манифестацию и усугубление врожденных нарушений. Гиперандрогения и маскулинизация выражаются рядом клинических признаков: атлетическим (мужским или интерсексуальным) морфотипом, гипоплазией молочных желез и матки, акне, гирсутизмом, а также характерными лабораторными показателями. Данные о распространенности и удельном весе этих патологических изменений в структуре репродуктивных расстройств у женщинспортсменок весьма противоречивы. В тех видах спорта, в которых сила важнее худобы (например, плавание, гребля, тяжелая атлетика), при дефиците массы тела и рестриктивных паттернах питания гиперандрогению и маскулинизацию обнаруживают реже, тогда как различные признаки овариальной недостаточности — не менее часто. Атлетический морфотип в субпопуляции высококвалифицированных спортсменок регистрируют в 66,0-84,7% случаев. Не вызывает сомнений, что он предоставляет определенные преимущества для достижения успехов в спортивной карьере. Для определения того, генетически детерминирован гормональный профиль этих женщин или он вторичен по отношению к активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и/или иной системы организма, необходимы дальнейшие исследования.

Гиперандрогения чаще всего служит признаком неклассической формы врожденной гиперплазии коры надпочечников, обусловленной одним из нескольких нарушений синтеза гормонов надпочечников вследствие врожденных ферментопатий. На сегодняшний день описаны дефекты С-21-, C-18-, С-17- и С-11-гидроксилаз, а также 3 β-ол-дегидрогеназы, которые обычно развиваются изолированно. Недостаточность С-21-гидроксилазы сопряжена с экспрессией определенных антигенов гистосовместимосги на лейкоцитах (локус HLA-B хромосомы 6). Недостаточность ферментов обусловлена аутосомно-рецессивными мутациями. Главное звено патогенеза — нарушение синтеза кортизола. Постоянный дефицит последнего, развивающийся по механизму отрицательной обратной связи, стимулирует секрецию АКТГ, что и служит причиной гиперплазии коры надпочечников. При этом увеличивается синтез не только гормонов, которые образуются на этапах, предшествующих заблокированному, но и тех, путь синтеза которых минует его.

Лабораторная диагностика врожденной гиперплазии надпочечников основана на обнаружении повышенной продукции андрогенов надпочечниками в сочетании со снижением синтеза глюкокортикоидов, а также с уменьшением или увеличением продукции минералокортикоидов.

Принципы лечения. Лечение основано на назначении глюкокортикоидов (преимущественно дексаметазона) с целью подавления повышенной продукции андрогенов надпочечниками. При врожденной гиперплазии надпочечников также применяют ципротерон + этинилэстрадиол, который оказывает хороший терапевтический эффект при таких признаках вирилизации, как акне, алопеция и гирсутизм легкой степени.