ОСТЕОХОНДРОПАТИИ (продолжение).
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ЛАДЬЕВИДНОЙ КОСТИ СТОПЫ (БОЛЕЗНЬ КЕЛЕРА I).
Заболевание впервые было описано A. Kohler в 1908 г. Болезнь встречается редко и преимущественно у детей в возрасте 4-12 лет, чаще у мальчиков.
Этиология остеохондропатии ладьевидной кости стопы не установлена, его развитие связывают с частыми травмами стопы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Клинически заболевание проявляется болями в области тыльной поверхности стопы, припухлостью и болезненностью при пальпации ладьевидной кости. Нередко у больных развивается хромота за счет перенесения нагрузки на наружный свод стопы, иногда наблюдается двухстороннее поражение.
ДИАГНОСТИКА.
На рентгенограммах стопы выявляется умеренный остеопороз ладьевидной кости с последующим уплотнением точек окостенения, возможно уменьшение ее в размерах, фрагментация. Продолжительность болезни — от нескольких месяцев до 1-2 лет.
ЛЕЧЕНИЕ.В зависимости от выраженности процесса рекомендуют ходьбу на костылях, обувь с вкладками-супинаторами. Применяют также физиотерапевтическое лечение, лечебную физкультуру и массаж.
Прогноз благоприятный, вместе с тем иногда наблюдается неполное восстановление структуры и формы ладьевидной кости стопы.
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ГОЛОВКИ II-III ПЛЮСНЕВОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ КЕЛЕРА II).
Заболевание впервые было описано А. Kohler в 1920 г., в основе его лежит асептический некроз эпифиза головки II-III плюсневой кости.
Болезнь Келера II наиболее часто развивается у детей и подростков, клинически проявляется болями в области II-III пальцев стопы, которые усиливаются при движениях (ходьбе, беге). При пальпации определяется припухлость пораженных костей без признаков артрита. Длительность болевого синдрома составляет от 2-3 мес. до 1 года и более, в последнем случае возможно развитие вторичного остеоартроза. Рентгенологически определяется уменьшение размеров и уплотнение головки II и (или) III плюсневой кости, расширение суставной щели.
ЛЕЧЕНИЕ заключается в использовании ортопедических стелек для разгрузки переднего отдела стопы. При выраженном болевом синдроме назначаются анальгетики, НПВП, локальная терапия (противовоспалительные кремы, мази, гели и др.).
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ПОЛУЛУННОЙ КОСТИ КИСТИ (БОЛЕЗНЬ КИНБЕКА).
Остеохондропатия полулунной кости кисти впервые была описана австрийским рентгенологом Робертом Кинбеком в 1910 г. Заболевание наиболее часто встречается у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, занимающихся тяжелым физическим трудом (столяры, каменщики и др.).
ЭТИОЛОГИЯ.
Избирательное поражение полулунной кости объясняется ее наибольшей нагруженностью в связи с центральным расположением, а также частой травматизацией по сравнению с другими костями запястья. Заболевание нередко возникает после одномоментной травмы кисти. Поражение полулунной кости правой кисти наблюдается значительно чаще, чем левой.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
В начальной стадии заболевание проявляется умеренными болями в области лучезапястного сустава при обычных нагрузках. В последующем боли усиливаются и принимают постоянный характер, в области тыльной стороны запястья появляется припухлость, нарастает ограничение подвижности в лучезапястном суставе. Резкую боль вызывает надавливание на полулунную кость в области тыла кисти. Поколачивание по головке III пястной кости при сжатой в кулак кисти также вызывает усиление болей. При динамометрии отмечается снижение мышечной силы пораженной кисти.
Несмотря на выраженные функциональные нарушения кисти, клиническая картина заболевания лишена патогномоничных симптомов.
ДИАГНОСТИКА.
Решающее значение в диагностике болезни Кинбека, как и других остеохондропатий, имеет рентгенологический метод исследования. Так, через 2-3 мес. от начала заболевания на рентгенограмме кисти определяются характерные изменения формы и структуры полулунной кости: она приобретает неправильную треугольную форму, высота снижается, контуры кости становятся неровными и волнистыми, появляются кистозные изменения. В стадии фрагментации возможно образование различных по размерам, форме и плотности фрагментов, каждый из которых имеет неровные очертания. В третьей и четвертой стадиях болезни полулунная кость становится сплющенной, соседние суставные щели расширяются. В дальнейшем возможно или постепенное неполное восстановление структуры и формы полулунной кости, или развитие артроза.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится со стенозирующим лигаментитом, повреждением полулунно-ладьевидной связки, подвывихом полулунной кости. Кроме того, болезнь Кинбека дифференцируют с изолированным поражением полулунной кости туберкулезного, опухолевого или воспалительного происхождения. В частности, при туберкулезном остите и ревматоидном артрите полулунная кость деформируется и уменьшается в размерах в результате деструкции. Воспалительный процесс при туберкулезном поражении характеризуется остеолитическими изменениями с разрежением костной структуры, тогда как при болезни Кинбека плотность костной ткани повышена.
ЛЕЧЕНИЕ болезни Кинбека консервативное. Применяются иммобилизация кисти и лучезапястного сустава гипсовой повязкой в положении легкой тыльной флексии, физиотерапевтические методы лечения, в том числе грязелечение. При развитии выраженных деструктивных изменений полулунной кости, стойком болевом синдроме используется полулунно-лучевой артродез, а также различные виды протезирования.
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ БУГРА ПЯТОЧНОЙ КОСТИ (БОЛЕЗНЬ ХАГЛУНДА – ШИНЦА).
Остеохондропатия бугра пяточной кости впервые была описана Хаглундом (P. Haglund) в 1907 г., встречается чаще у девочек в возрасте 12-15 лет. Наиболее вероятными причинами развития апофизита пяточной кости являются повторные травмы и перенапряжение при занятиях спортом. В патологический процесс может вовлекаться одна или обе конечности.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Клинически проявляется болями в области пяточного бугра, усиливающимися после физической нагрузки, при разгибании стопы, в связи с чем возможно изменение походки (больные переносят опору на передние отделы стопы). При пальпации отмечается припухлость и болезненность в месте прикрепления ахиллова сухожилия к пяточной кости (энтезит).
ДИАГНОСТИКА.
Диагноз заболевания основывается на клинических и рентгенологических данных («шероховатость» бугра пяточной кости, уплотнение и фрагментация апофиза).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят с ахиллобурситом, пяточной шпорой (у лиц более старшего возраста).
ЛЕЧЕНИЕ заключается в ограничении физических нагрузок, назначении анальгетиков (НПВП) при сильных болях, физиопроцедур. Для уменьшения нагрузки на пяточную кость рекомендуется использование ортопедических стелек-супинаторов. Прогноз благоприятный.
РАССЕКАЮЩИЙ ОСТЕОХОНДРОЗ СУСТАВНЫХ ПОВЕРХНОСТЕЙ (БОЛЕЗНЬ КЕНИГА).
Болезнь Кенига представляет собой субхондральный некроз ограниченного участка суставной поверхности эпифиза кости. Заболевание впервые описал Франц Кениг в 1920 г. Наиболее часто рассекающий остеохондроз суставных поверхностей встречается у мужчин в возрасте 18-40 лет.
В 85-95 % случаев патологический процесс локализуется В КОЛЕННОМ СУСТАВЕ (более чем в 2/3 случаев отмечается двусторонний процесс), могут поражаться также локтевые, голеностопные, плечевые или тазобедренные суставы. В отличие от других остеохондропатий, при болезни Кенига поражается небольшой участок суставной поверхности кости с последующим развитием некроза, а затем замещением очага поражения соединительной тканью.
ЭТИОЛОГИЯ заболевания, как и большинства остеохондропатий, не установлена. Основными предрасполагающими факторами являются повышенные физические нагрузки, сосудистые нарушения и микротравматизация.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Клинически выделяют 3 стадии заболевания:
• 1-я стадия — формирование очага остеонекроза в области суставной поверхности кости, что проявляется непостоянным болевым синдромом; возможно развитие синовита; рентгенологически определяется уплотнение кости с ободком просветления;
• 2-я стадия — отграничение костно-суставного фрагмента, что проявляется стойким болевым синдромом, усиливающимся при движениях в пораженной конечности, синовитом, болезненностью при пальпации сустава; на рентгенограмме определяется отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента с широкой зоной просветления;
• 3-я стадия — отторжение костно-хрящевого фрагмента с выходом его в полость сустава и образованием так называемой «суставной мыши»; болевой синдром умеренный, однако может резко усиливаться при развитии блокады сустава, при этом отмечается выраженное нарушение функции сустава, появление выпота; на рентгенограмме в полости сустава определяются костные дефекты полуовальной формы.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ следует проводить с остеомиелитом, эпифизарной дисплазией, туберкулезным поражением сустава, реактивным артритом (при наличии выпота) и остеоартрозом.
ЛЕЧЕНИЕ болезни Кенига индивидуальное и во многом зависит от стадии заболевания и возраста больного. Так, при 1-2 стадиях ограничиваются физические нагрузки, возможна иммобилизация пораженной кости лонгетой (на 10-12 дней), назначаются физиопроцедуры (фонофорез гидрокортизона, парафиновые или озокеритовые аппликации и др.), массаж и лечебная физкультура. При выраженном синовите выполняется пункция сустава с последующим введением глюкокортикоидов (дипроспан). Показано также назначение алфлутопа (20 инъекций на курс), ретаболила (3 инъекции с интервалом в 7 дней). В 3-й стадии, наряду с медикаментозной терапией, при наличии в полости сустава свободного костно-хрящевого фрагмента необходимо проведение оперативного лечения с удалением «суставной мыши».
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ПОЗВОНОЧНИКА (ЮНОШЕСКИЙ КИФОЗ, АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ АПОФИЗОВ ТЕЛ ПОЗВОНКОВ, БОЛЕЗНЬ ШЕЙЕРМАНА — МАУ).
Остеохондропатия позвоночника наиболее часто встречается у подростков (в возрасте 11-18 лет) и характеризуется ПОРАЖЕНИЕМ ДИСКОВ И ТЕЛ ГРУДНЫХ ПОЗВОНКОВ (преимущественно с VII по X), а также замыкательных пластинок. Заболевание было описано Шейерманом (1911) и May (1921). Наиболее часто поражается грудной отдел позвоночника, возможны изменения в пояснично-грудном отделе, встречаются также распространенные формы поражения позвоночника.
ЭТИОЛОГИЯ до конца не изучена. Определенное значение имеют повышенные нагрузки на позвоночник у лиц, занимающихся спортом и тяжелым физическим трудом, травматические повреждения, гормональные расстройства (адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм), а также местные нарушения микроциркуляции. В литературе имеются данные о возможном наследственном характере заболевания с доминантным типом наследования.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Заболевание развивается медленно, клинические проявления зависят от возраста ребенка, стадии и выраженности патологического процесса. В начальном периоде у больных появляется повышенная утомляемость мышц спины и их асимметрия, мышечная гипотония, неинтенсивные болевые ощущения в области позвоночника, которые обычно носят диффузный характер, исчезая после ночного отдыха. По мере прогрессирования заболевания, особенно в период бурного роста ребенка, болевой синдром усиливается, появляются периодические локальные боли в области остистых отростков позвонков, формируется дугообразное стойкое кифотическое искривление позвоночного столба. В последующем деформация позвоночника ниже физиологического кифоза заметно усиливается, смещаясь своей вершиной к X грудному позвонку, формируется «плоская спина». Изменения в позвоночнике часто сочетаются с варусной деформацией голеней, воронкообразной деформацией грудины, уплощением грудной клетки.
При тяжелом течении заболевания появляются неврологические расстройства по типу корешкового синдрома, выраженность которого зависит от уровня компрессии. Так, если при поражении поясничного отдела позвоночника больные могут и не предъявлять жалоб, то при патологии шейных позвонков наклон головы кпереди невозможен из-за появления острых болей в межлопаточной области. Ограничение движений в позвоночнике обусловлено также развивающейся контрактурой прямых мышц спины, изменением конфигурации позвоночника (сглаженность физиологического лордоза), снижением высоты межпозвоночных дисков. Окончательное определение степени деформации позвонков возможно только после остановки роста позвоночника пациента.
ДИАГНОСТИКА.
Рентгенологически при болезни Шейермана — May определяются ротация позвонков в грудном и поясничном отделах, их клиновидная деформация, неровность, волнистость и зазубренность апофизов (передних, верхних и нижних краев позвонков), снижение высоты межпозвоночных дисков, уплощение и увеличение дорсовентрального размера позвонков на уровне кифоза с формированием единичных или множественных грыж Шморля, а также кальцификация дисков и спондилолистез.
Тяжесть заболевания определяется распространенностью патологического процесса, степенью деформации тел позвонков, наличием и количеством грыж Шморля, выраженностью болей в позвоночнике, а также степенью ограничения функции позвоночника.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с компрессионными переломами тел позвонков, остеомиелитом, фиксированной круглой спиной Линдеманна, врожденным фиброзом дисков Гюнтца (характерна «ящикообразная» форма тел позвонков), спондилоэпифизарной дисплазией, болезнью Кальве. Последняя диагностируется, как правило, у детей раннего возраста и характеризуется поражением только одного позвонка, тогда как при юношеском кифозе в патологический процесс может быть вовлечено до восьми и более позвонков, чаще всего грудного отдела позвоночника.
ЛЕЧЕНИЕ консервативное. Целью терапии является купирование болевого синдрома, восстановление подвижности позвоночника и улучшение осанки, а также профилактика остеохондроза. Исключают интенсивные физические нагрузки, связанные с прыжками, подъемом тяжестей. Пациентам рекомендуется плавание и лечебная физкультура. При сильных болях в позвоночнике показано продольное вытяжение на наклонной плоскости, в том числе подводное, с последующим ношением корсета (пояса). Медикаментозное лечение включает применение анальгетиков (парацетамол, залдиар), НПВП (аэртал, дексалгин, нимесил, найз, целебрекс и др.), препаратов системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим), витаминов группы В, сосудистых препаратов, прозерина.
Для ПРОФИЛАКТИКИ ОСТЕОХОНДРОЗА назначаются препараты, модифицирующие структуру хрящевой ткани (алфлутоп, артра, терафлекс, структум, стопартроз и др.). Активно используется физиотерапия (электрофорез новокаина, кальция, магния, прозерина), иглорефлексотерапия, массаж, лечебная гимнастика, плавание. При рано начатом лечении удается приостановить развитие заболевания и формирование деформации позвоночника. Хирургические методы лечения применяют редко и только в случае развития тяжелого фиксированного кифоза (клиновидная резекция позвонков, остеотомия позвоночника). Прогноз при данном заболевании в большинстве случаев благоприятный.
