НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА.
Невралгия тройничного нерва (НТН) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями различной продолжительности, отдельные приступы которых проявляются внезапной, интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации 3, 2 и, крайне редко, 1 ветвей тройничного нерва, с преобладанием в правой стороне лица.
В европейской медицинской литературе первое описание этого заболевания принадлежит венецианскому врачу Масса (1550 г.), однако в самостоятельную нозологическую форму НТН выделил английский врач Джон Фотергилл (1781 г.) в своей монографии «Болезненные поражения лица».
По поводу этиологии этого заболевания было много дискуссий. В 1936 г. американский нейрохирург W. Dandy установил, что, но крайней мере, в 60% случаев невралгии тройничного нерва причиной является компрессия его корешка или ветвей. Тогда же W. Dandy разработал ряд методов оказания больным нейрохирургической помощи, при этом целью операций являлась, как правило, декомпрессия нерва и его ветвей.
В Международной классификации болезней 10–го пересмотра (МКБ –10) в «поражения тройничного нерва» включаются «невралгия тройничного нерва (синдром пароксизмальной лицевой боли)», «атипичная лицевая боль», «другие поражения тройничного нерва» и «поражения тройничного нерва неуточненные». Международное общество головной боли (МОГБ) в разделе «краниальные невралгии, боли при поражении нервных стволов и деафферентационные боли» рассматривает «тригеминальную невралгию» как «идиопатическую» и «симптоматическую», а также «лицевые боли, не входящие в эту группу».
До начала XX века преобладало мнение о решающей роли в происхождении этого заболевания переохлаждения лица, местных хронических инфекций (зубо–челюстной системы, верхнечелюстных пазух), менингитов и арахноидитов основания мозга. Высказывались мнения о сдавлении периферических ветвей тройничного нерва в узких и длинных каналах лицевого скелета. В качестве причины НТН предполагали нарушения прикуса, необычно высокое стояние верхушки пирамиды височной кости, раздражающее корешок тройничного нерва, кальцификацию арахноидальных оболочек. В настоящее время общепринятой является точка зрения о решающей роли в происхождении НТН сдавления корешка пятого нерва в месте его входа в мозговой мост патологически извитым кровеносным сосудом (обычно передней верхней мозжечковой артерией), опухолями мосто–мозжечкового узла (акустической невриномой, арахноэндотелиомой) или бляшками рассеянного склероза. Полагают, что сдавление патологически извитым кровеносным сосудом встречается в 88%, опухолями мосто–мозжечкового угла в 6% и бляшками рассеянного склероза также в 6%. О.Н. Савицкой (1973) отмечено, что при врожденной узости под¬глазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, при этом возможно проявление несоответствия диаметров кос¬тного канала и объема сосудисто-нервного пучка, что ведет к раздражению, возможной компрессии нерва и его ишемии.
Патологический механизм возникновения боли наиболее убедительно объясняется теорией «воротного контроля» Мелзака и Уолла (1965 г.). При сдавлении корешка тройничного нерва в зоне его входа в мозговой мост патологически извитой верхней передней мозжечковой артерией (реже другим патологическим образованием) происходит поражение волокон глубокой чувствительности верхне– и нижнечелюстного подразделений из–за особенностей типичных анатомических соотношений чувствительных волокон в этом отделе системы тройничного нерва. В нормальных физиологических условиях стимуляция быстропроводящих нервных волокон глубокой чувствительности тормозит поток сигналов по волокнам поверхностной чувствительности, проводящей болевые сигналы. При нарушении целостности нервных волокон возникает контакт между волокнами глубокой и поверхностной системы, поэтому стимулы в норме вызывающие торможение болевых сигналов (движение нижней челюсти, глотание и др.), напротив, будут способствовать усилению болевого потока в чувствительных ядрах тройничного нерва ствола мозга и запускать типичный сигнал, субъективно ощущаемый в виде боли. Разумеется, в оформлении болевого ощущения при приступах невралгии тройничного нерва принимают участие и другие многообразные стволовые, подкорковые и корковые структуры, но вышеописанный механизм возникновения боли, по–видимому, является ведущим.
Пароксизмальность приступов невралгии в настоящее время нередко рас¬сматривается как следствие гиперергических реакций немедленного типа в по¬раженной ветви тройничного нерва, обычно сопровождающихся раздражени¬ем этой ветви и гибелью части входящих в ее состав нервных волокон, которые вскоре замещаются соединительной тканью, при этом дистрофический про¬цесс в тройничном нерве доминирует над репаративным. Факторами, прово¬цирующими гиперергические реакции в структурах тройничного нерва, могут быть охлаждение, увеличение содержания гистамина в тканях, в частности в крови и слюне, возможны и другие, еще не выясненные причины.
По данным многолетних наблюдений клиники нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико–стоматологического университета, невралгией тройничного нерва женщины заболевают чаще мужчин в соотношении 3:1, правосторонняя локализация встречается в 70% , левосторонняя в 29%, а двусторонняя – в 1%. Средний возраст, поступающих больных НТН в клинику впервые составляет 55 лет, тогда как анамнестические данные свидетельствуют о начале заболевания на 8–10 лет раньше. Первый приступ боли без всякой видимой причины наступает в 34%, совпадает с лечением зубов в 27%, с отрицательными эмоциями – у 17%, у остальных началу заболевания сопутствуют самые различные факторы (внезапное переохлаждение лица, респираторная инфекция, локальные травмы и др.).
Только у 23% больных НТН дебютирует развернутым болевым синдромом, тогда как у остальных – ограниченными, локальными, малоинтенсивными, стреляющими, дергающими или прокалывающими болями в области альвеолярного отростка или медиальных отделах лица. Такие приступы боли возникали по несколько раз в день, без четкой связи с запускающими факторами или зонами. Разнообразные виды амбулаторной терапии (акупунктура, парантеральная витаминотерапия, физиотерапия), приводили к прекращению болевого синдрома в среднем на 18 месяцев. У некоторых пациентов регресс таких умеренных болевых проявлений происходил и без всякого лечения.
Развернутый типичный болевой пароксизм невралгии тройничного нерва достаточно характерен и состоит из нескольких ключевых симптомов:
1. Кратковременная, никогда не превышающая двух минут (в среднем 10 – 12 секунд) чрезвычайно интенсивная боль стреляющего характера, сравниваемая больными с ударом электрического тока.
2. Между отдельными приступами боли имеется «светлый промежуток», разной продолжительности, в зависимости от характера обострения.
3. Рисунок боли всегда имеет определенную протяженность в границах сегментарной иннервации тройничного нерва и существенно не изменяется при последующих обострениях.
4. Наличие пусковых зон – гиперчувствительных участков на коже лица (обычно в области носогубного треугольника) и в полости рта, слабое раздражение которых приводит к типичному болевому приступу.
5. Наличие запускающих факторов – действий или условий, при которых возникают типичные присупы боли при НТН. Чаще всего это умывание, жевание, глотание, разговор, иногда даже дуновение ветра.
6. Типичное болевое поведение. Как правило, во время приступа боли больные не плачут, не кричат, а замирают в одной позе, в которой их застает приступ и, стараясь не двигаться, пережидают болевой период. Иногда растирают зону боли или давят на нее.
7. Избегание раздражения пусковой зоны. Когда больного просят указать ее, он не доносит палец на несколько сантиметров до гиперчувствительного участка, опасаясь спровоцировать приступ боли, а когда врач пытается коснуться этого участка, непроизвольно отшатывается.
8. На высоте болевого приступа могут возникнуть подергивания лицевой мускулатуры, однако в последнее время, в связи с применением для лечения НТН противоэпилептическими препаратами, этот симптом встречается редко.
9. Отсутствие чувствительного дефицита в зоне боли. Исключение при этом составляют больные после хирургических методов лечения НТН.
Традиционно описываемая болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва на лицо (супраорбитальная вырезка, подглазничное и подбородочное отверстие) существенного диагностического значения не имеют, а возникающий при этом болевой приступ связан со стимуляцией пусковых зон соответствующего участка лица.
Первый визит при дебюте НТН, как правило, происходит к стоматологу, так как гиперчувствительные зоны у подавляющего числа больных располагаются не только на лице, но и в полости рта. До конца XX века, когда стоматологи были в меньшей степени знакомы с этиологией НТН, на стороне болевых приступов нередко ошибочно удалялись здоровые зубы. Следует, впрочем, заметить, что удаление зубов производилось по настоятельному требованию самих больных, связанному с тем, что после очередного удаления зуба болевые пароксизмы на некоторое время прекращались. Такое явление можно объяснить с позиций теории «ворот боли», когда раздражение рецепторов глубокой чувствительности околозубных тканей приводит к выделению тормозных медиаторов в стволовом ядерном комплексе тройничного нерва и временному прекращению приступов невралгии.
В период ремиссий сохраняется фобический синдром, с формированием охранительного поведения, т.к. больные, опасаясь наступления рецидива заболевания, всегда едят на половине рта противоположной боли и укутывают голову даже в теплую погоду.
Стадия развернутых болевых приступов может продолжаться десятки лет с ремиссиями и обострениями, но со временем, в старческом возрасте типичные невралгические приступы боли приобретают невропатические черты в виде легких болей, уменьшения интенсивности острой боли возникновения тупой постоянной атипичной лицевой боли.
По–видимому, определенная стадийность в течении НТН объясняется особенностями поражения корешка тройничного нерва под влиянием сдавления патологическими образованиями мосто–мозжечкового угла.
Следует иметь в виду, что при стойком болевом синдроме, появлении симптомов неврологического дефицита как со стороны тройничного, так и других черепных нервов (особенно лицевого и слухового), следует проводить тщательное обследование структур задней черепной ямки (МРТ, слуховые вызванные потенциалы и др.) для выявления возможного объемного образования и неотложного нейрохирургического вмешательства.
В классификационных критериях МАИБ, МОГБ имеются описательные характеристики атипичных болевых синдромов лицевого нерва, близких по клиническим проявлениям НТН. Важнейшими среди них являются следующие:
• Вторичная НТН при поражениях центральной нервной системы характеризуется внезапными, интенсивными повторяющимися болями в зоне распределения одной или нескольких ветвей тройничного нерва, которые по своему проявлению существенно не отличаются от приступов типичной НТН, кроме большей продолжительности во времени отдельного пароксизма и быстрого присоединения сенсорного дефицита.
• Симптоматическая НТН встречается, по нашим данным, у 7% больных рассеянным склерозом. Клинические проявления мало отличимы от таковых при типичной невралгии тройничного нерва, кроме наличия синдрома Лермитта краниоцервикальной локализации и триггерных факторов в виде поворотов головы.
Вторичной НТН при лицевой травме присуща хроническая, пульсирующая, жгучая боль с пароксизмальными усиливающимися приступами в зонах распределения конечных ветвей тройничного нерва. Болевой синдром отличается умеренностью, продолжительностью, со временем присоединяются незначительные трофические нарушения. Хронологически начало заболевания совпадает с травмой лица, реконструктивными операциями или затрудненным удалением зубов.
• Постгерпетическая НТН представляет собой, скорее, невропатию, нежели невралгию. Хроническое нарушение чувствительности с преобладанием постоянного зуда над болью обычно локализуется в зоне первого (офтальмического) подразделения тройничного нерва. На этом фоне изредка возникают кратковременные малоинтенсивные стреляющие боли, распространяющиеся от ресниц или век к волосистой части головы. Несмотря на то, что боли умеренной интенсивности, их постоянный характер, особенно в сочетании с зудом, трудно переносим. Характерны кожные рубцы белесого цвета на фоне гипер– или депигментации кожи в области лба и передней волосистой части головы.
• Глоссофарингеальная НТН проявляется внезапными, часто ночными, односторонними, жестокими, со жгучим оттенком, повторяющимися болями в корне языка с иррадиацией в миндалину, глотку, наружный слуховой проход (ушной или оталгический вариант) или в шею (цервикалгический вариант). Запускающими факторами могут служить механические раздражения корня языка и глотки (глотание, прием холодной или кислой пищи).
Единственным эффективным препаратом для консервативного лечения НТН является карбамазепин (Тегретол и др.). Карбамазепин, синтезированный Шиндлером в 1957 г. и введенный в клиническую практику терапии НТН Блумом в 1963 г., представляет по своим химическим свойством призводное иминостильбена, способность которого уменьшать проницаемость мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях, для натрия и обусловливает его противоболевое действие.
Тегретол оказывает противосудорожный и одновременно психотропный эффект. Его можно назначать как основное лечебное средство, так и в сочетании с другими противоэпилептическими препаратами. Психотропный эффект Тегретола способствует повышению коммуникабельности больных и их социальной реабилитации. При эссенцальной невралгии тройничного нерва Тегретол в большинстве случаев предупреждает появление пароксизмальных болей. Тегретол вызывает быстрое улучшение при психических и вегетативных симптомах.
Тегретол – противоэпилептический препарат, с периодом полураспада 20–40 часов (при повторных приемах и комбинированной терапии с другими противосудорожными препаратами он может снижаться до 8–12 часов), достаточно полно, но медленно и неравномерно всасывается из стандартных таблеток в верхнем и нижнем отделах кишечного тракта, с достижением максимального уровня содержания в сыворотке крови через 4 – 8 часов. Активное вещество карбамазепин соединяется с белками плазмы (около 75%), почти полностью метаболизируется в печени и переходит в активный метаболит – эпоксид, также обладающий противосудорожными свойствами.
Противопоказаниями к этому препарату являются заболевания костного мозга, предсердно–желудочковая блокада, гипонатриемия, комбинирование с ингибиторами моноаминооксидазы, препаратами лития, малые эпилептические припадки. Эффективность действия карбамазепина повышают дилтиазем, верапамил, никотинамид, эритромицин, а снижают вальпроаты, галоперидол, фенобарбитал. Препарат выпускается в виде таблеток 200 и 400 мг, таблеток с пролонгированным действием с разделительной бороздкой по 200 и 400 мг, разжевываемых таблеток по 100 мг и в виде сиропа (2%) (флаконы по 100 и 250 мл).
