ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Воспаления мозговой оболочки – менингиты, чаще всего имеют инфекционно-токсическую этиологию. Выделяют лептоменингит (арахноидит) – воспаление паутинной (арахноидальной) и мягкой мозговой оболочки и пахименингит – воспаление твердой оболочки головного мозга. Поскольку паутинная оболочка лишена кровеносных сосудов, воспалительный процесс в ней имеет редуцированный характер.
Лептоменингит развивается чаще как осложнение гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревматизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита, остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмы, связан с эндокринными и обменными нарушениями, опухолями головного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией головного мозга на различные воздействия. Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидального пространства, краевых зон головного мозга и корешков черепных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (например, при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спинальный арахноидит.
Церебральный арахноидит. Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая мозговая оболочка. Паутинная оболочка утолщается, между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Часто спайки возникают между паутинной и твердой оболочками. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса утолщена, богата сосудами. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист, содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. В дальнейшем возникает окклюзия ликворных путей и вторичная гидроцефалия. Для арахноидита характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых сплетений желудочков, разрастание соединительной ткани.
Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные, слипчиво-кистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые арахноидиты. В зависимости от патогенеза арахноидиты делят на первичные и вторичные, в зависимости от течения — на острые, подострые и хронические. Клиническая картина зависит от преимущественной локализации патологического процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на конвекситальные, базальные и диффузные.
Хронический риносинусит чаще вызывает базальный арахноидит, а тонзиллит – арахноидит задней черепной ямки. Изменения на глазном дне регистрируются у большинства больных (сужение артерий сетчатки с од-новременным расширением вен, нечеткостью границ дисков зрительных нервов или же с признаками застоя), реже развивается неврит и еще реже атрофия зрительных нервов (при оптико-хиазмальном арахноидите). Как правило, выявляют симптомы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мимической иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибулярный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера.
Тяжело протекает кистозно-слипчивый церебральный арахноидит, который труден для диагностики и может быть разнообразным по клиническим проявлениям. Он может протекать без окклюзии ликворных путей и давать клиническую картину опухоли головного мозга.
При конвекситальном арахноидите ведущими являются нарушения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Головная боль может локализоваться в лобной, теменной или затылочной областях, причем в зоне ее локализации характерна болезненность при перкуссии черепа. При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патологических рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез VI, XII пар черепно-мозговых нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, еще реже обесцвеченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки.
Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмальный, арахноидит задней черепной ямки и мосто-мозжечкового угла.
1. При оптико-хиазмальном арахноидите мозговые оболочки поражаются преимущественно в области зрительного перекреста, образуя при этом спайки или кисты, а иногда и то, и другое. Ведущим синдромом является снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения на зеленый и красный цвета. В дальнейшем на фоне развивающегося снижения зрения появляется головная боль, изменяются функции глазодвигательных нервов, нарушается вегетативная регуляция (расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена). На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва, реже застойные явления.
2. Арахноидит задней черепной ямки характеризуется преимущественным поражением мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в задней черепной ямке. Это сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита.
Клиническая картина болезни может напоминать опухоль мозжечка, но симптомы при этом нарастают значительно быстрее. Общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. Головная боль – самый ранний и постоянный симптом – локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе прогрессирования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущественной локализации процесса. При этом отмечаются следующие симптомы: мозжечковые, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие изменения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии. Тяжесть поражения зрительных функций зависит от давности заболевания и выраженности внутричерепной гипертензии.
3. Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выраженной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптоматикой. Поражаются VIII (шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха), VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный рефлекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типичные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечко-вые нарушения характеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы проявляются в виде асимметрии сухожильных или появлении патологических рефлексов.
Диффузный церебральный арахноидит не имеет четких патогномоничных симптомов. На первый план выступают общемозговые явления, которые связаны с нарушением нормального обмена цереброспинальной жид-кости за счет изменения функции паутинной оболочки, ее дренажной способности. Общемозговая симптоматика ничем не отличается от наблюдаемой при конвекситальном арахноидите. В ряде случаев отмечаются легкие поражения отдельных черепных нервов, нечеткие пирамидные симптомы. Для диффузного церебрального арахноидита более, чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патологического расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый.
Цель хирургического лечения арахноидитов – разъединение оболочечных сращений, удаление рубцов, кист, сдавливающих мозговые структуры либо вызывающих нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости.
Пахименингит – воспаление твердой оболочки головного (церебральный пахименингит) и спинного (спинальный пахименингит) мозга. В зависимости от того, какие слои оболочки поражены, различают наружный и внутриоболочечный пахименингит; по характеру воспаления — серозный, геморрагический и гнойный; по течению – острый и хронический. Иногда как результат пахименингита образуется экстрадуральный абсцесс.
Серозный церебральный пахименингит может возникать при общих инфекционных болезнях, интоксикациях и аллергических реакциях; геморрагический внутренний и внутридуральный – при травме, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, болезнях крови, инфекционных болезнях различной этиологии, повышении внутричерепного давления. Патологоанатомические изменения при серозном пахименингите характеризуются разрыхлением, отеком и резким полнокровием твердой оболочки головного и спинного мозга. Серозный церебральный пахименингит клинически протекает, как правило, бессимптомно и потому практически не диагностируется.
Наружный гнойный церебральный пахименингит возникает при проникновении в полость черепа инфекции из среднего уха (при гнойном среднем отите), придаточных пазух носа (при гнойном синусите), а также из нагноившихся ран, карбункулов, фурункулов головы и других областей тела. Отогенный наружный гнойный церебральный пахименингит развивается чаще в задней черепной ямке, реже в средней и передней черепных ямках. При отогенном и риногенном пахименингите возбудители инфекции проникают в полость черепа контактным и гематогенным путями, а также по периневральным пространствам, из отдаленных очагов – гемато-генным и лимфогенным путями. Наружный гнойный церебральный пахименингит характеризуется локализованной головной болью. При перкуссии черепа отмечается болезненность соответственно локализации процесса.
При пахименингите и экстрадуральном абсцессе в средней черепной ямке наиболее сильная головная боль локализуется в височной области. Иногда развиваются афазия, эпилептические припадки, парез конечностей. Локализация воспалительного процесса у верхушки пирамиды височной кости вызывает на стороне поражения сильные боли в лобной, височной областях и глазном яблоке, гиперестезию кожи в зоне иннервации глазного нерва, сочетающиеся с параличом отводящего нерва.
Для абсцесса в задней черепной ямке наиболее характерны болезненность при перкуссии затылочной области, ограничение движений и вынужденное положение головы. Поражение тройничного нерва при пахименингите может сочетаться с поражением лицевого и преддверно-улиткового нервов и сопровождаться нистагмом и сильным головокружением. Глазное дно при пахименингите и экстрадуральном абсцессе обычно не изменено. При спинномозговой пункции отмечается повышенное давление цереброспинальной жидкости, некоторое увеличение белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов.
Внутренний гнойный церебральный пахименингит является осложнением гнойного синусита. В ряде случаев он протекает в виде отогенного и метастатического субдуральных абсцессов. В большинстве случаев патологический процесс локализуется на верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга. Возможно сочетание субдурального абсцесса с экстрадуральным или тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Иногда течение болезни осложняется гнойным лептоменингитом. Внутренний гнойный церебральный пахименингит характеризуется повышением температуры тела до 38–40°, ознобом, головной болью, иногда рвотой. Отмечаются сонливость, апатия, бред. Выражен менингеальный синдром. В ряде случаев выявляются застойные соски (диски) зрительных нервов. Наблюдаются судороги, монопарез или моноплегия, афазия. В крови отмечаются выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При спинномозговой пункции церебральная жидкость вытекает под повышенным давлением, количество клеток в ней может быть нормальным или умеренно увеличенным. Содержание белка повышено.
При гнойном пахименингите твердая оболочка головного и спинного мозга полнокровна, гнойный или фибринозно-гнойный экссудат располагается на ее наружной поверхности или в субдуральном пространстве. Постепенно он организуется и ограничивается спайками. При этом образуются экстра- или субдуральные абсцессы. Микроскопически в твердой оболочке головного и спинного мозга обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из сегментоядерных лейкоцитов и грануляционная ткань разной степени зрелости. При стихании патологического процесса развивается фиброз оболочки.
При геморрагическом внутреннем пахименингите в патологический процесс вовлекается твердая оболочка головного мозга, чаще верхнелатеральных поверхностей лобной и височной долей полушария головного мозга, иногда обоих полушарий мозжечка, реже области турецкого седла. При этой форме заболевания происходит геморрагическое пропитывание или расслоение твердой оболочки головного мозга вследствие разрыва стенок или флебита мозговых вен в зоне впадения их в синусы твердой мозговой оболочки.
Макроскопически пораженная оболочка имеет пестрый вид за счет чередования буровато-коричневых старых очагов и скопления крови в образующихся в результате повторных кровоизлияний полостях. В дальнейшем содержимое полостей полностью обесцвечивается и образуются так называемые гигромы твердой оболочки головного мозга. Микроскопически при геморрагическом пахименингите обнаруживаются очаги кровоизлияний различной давности и полости, внутренняя поверхность которых выстлана эктодермой. Особенностью геморрагического пахименингита являются медленное развитие процессов организации геморрагических масс и недостаточно выраженное свертывание излившейся крови вследствие малого содержания в ней фибриногена или примеси цереброспинальной жидкости.
При хроническом пахименингите развивается фиброз твердой оболочки головного и спинного мозга, происходит сращение ее с окружающими тканями. Распространение процесса по протяжению твердой оболочки спинного мозга способствует образованию муфтообразного утолщения с последующим сдавлением корешков спинномозговых нервов и их атрофией.
Геморрагический внутренний и внутридуральный пахименингит про-является разнообразно. Небольшие кровоизлияния в твердую мозговую оболочку не дают какой-либо симптоматики. При обширных кровоизлияниях головная боль, возникающая в остром периоде, постепенно принимает диффузный характер, сопровождается рвотой и иногда потерей сознания. Часто наблюдается снижение памяти, апатия, иногда, наоборот, — психомоторное возбуждение. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Выявляются слабовыраженные менингеальные симптомы. У некоторых больных обнаруживают застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями в сетчатку или неврит зрительного нерва. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В ней иногда отмечается увеличение содержания белка, небольшой плеоцитоз, легкая ксантохромия. В ряде случаев геморрагический церебральный пахименингит осложняется отеком головного мозга.
Лечение в большинстве случаев хирургическое. При наружном гнойном пахименингите одновременно вводят большие дозы антибиотиков. При внутреннем гнойном церебральном пахименингите лечение, как правило, консервативное; оно направлено на основное заболевание и сочетается с противовоспалительной и дегидратационной терапией. При наличии субдурального абсцесса необходимо оперативное вмешательство, как и при экстрадуральном абсцессе. Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный.
