Ещё одна неудача в поисках методов лечения болезни Альцгеймера. Solanezumab не замедлял проявление симптомов…

Ещё одна неудача в поисках методов лечения болезни Альцгеймера.
Solanezumab не замедлял проявление симптомов на доклинической стадии болезни Альцгеймера

Доклиническая стадия заболевания характеризуется тем, что имеющиеся в паренхиме мозга агрегаты бета-амилоида еще не приводят к необратимым морфобиохимическим нейрональным нарушениям и развитию клинической симптоматики БА.
Информативным прижизненным биомаркером БА признается выявление бляшек бета-амилоида в головном мозге методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием специфических радиофармпрепаратов.
https://cyberleninka.ru/article/n/doklinicheskaya-stadiya-bolezni-altsgeymera-obzor-inostrannoy-literatury

Исследователи из Гарвардской медицинской школы, университетов Южной Калифорнии, Токио и Мельбурнского университета изучили эффективность моноклонального антитела solanezumab у пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера без клинических симптомов. Результаты исследования опубликованы в The New England Journal of Medicine.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2305032?query=geriatrics-aging&cid=DM2288054_Non_Subscriber&bid=1833456040

Среднее изменение показателя когнитивных нарушений на доклинической стадии болезни Альцгеймера (PACC) в обеих группах оказалось сопоставимо. При приеме solanezumab показатель снизился в среднем на 1,43 балла, в группе плацебо — на 1,13 балла. Уровни амилоида по результатам контрольной позитронно-эмиссионной томографии головного мозга увеличились в среднем на 11,6 центилоида в группе и на 19,3 центилоида у принимавших плацебо. Очаги патологического накопления амилоида с отеком наблюдались у менее 1% участников в каждой группе, с микрокровоизлияниями или гемосидерозом – у 29,2% участников в группе solanezumab и у 32,8% в группе плацебо.

Анализировали данные 1169 человек пожилого возраста с доклинической стадией болезни Альцгеймера. Средний возраст участников составил 72 года. У всех пациентов показатель по шкале глобальной клинической оценки деменции составил 0 баллов из трех возможных, а по мини-шкале оценки психического статуса – от 25 и выше. Также у всех участников обнаружили повышенный уровень амилоида в головном мозге по данным позитронно-эмиссионной томографии с 18F-флорбетапиром.

Участников почти поровну распределили на две группы: на получение solanezumab в дозе до 1600 мг внутривенно каждые 4 недели или плацебо. Через 6 месяцев оценивали изменения комбинированного показателя когнитивных нарушений на доклинической стадии болезни Альцгеймера. Снижение оценки указывало на ухудшение когнитивных функций.

Исследование показало, что solanezumab не замедлял снижение когнитивных функций по сравнению с плацебо в течение 6 месяцев у людей с доклинической стадией болезни Альцгеймера.
https://vk.cc/csFhCG

Ранее в паблике «Доказательная медицина» было опубликовано:

Должны ли вы сдать анализ крови на болезнь Альцгеймера?
Цитата: «Сказать, что амилоид является маркером заболевания, совсем не тоже самое, что сказать, что он является причиной. Были действительно долгие дебаты о причинах, и они не закончены. Фактически причиной заболевания могут быть другие токсичные белки или утраченные связи между клетками мозга.
..Это может быть даже сочетание всех этих факторов. Но недавно тесты с Лекемби показали, что препарат, выводящий амилоид, замедлил снижение умственных способностей на несколько месяцев. Таким образом, препарат одновременно очищает от амилоида и может помочь при когнитивных проблемах, по крайней мере, на некоторое время. Сейчас, поскольку существуют методы лечения, ориентированные на амилоид, даже если они не очень эффективны, компании спешат предложить диагностические тесты, чтобы определить, есть ли у вас аномальный уровень амилоидных белков в мозге. Два новейших диагностических текста направлены на поиск фрагментов этих амилоидных белков в крови.»
подробности — https://vk.com/wall-136637198_124848