НЕКОТОРЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ТЕЧЕНИЯ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ СИНДРОМОВ.
Врачебный профессионализм проявляется прежде всего в умении прогнозировать. Однако невропатолог, который обычно хорошо прогнозирует течение при опухоли или сосудистом заболевании мозга, будь он семи пядей во лбу, зачастую не в состоянии предвидеть при поясничном или шейном остеохондрозе как долго и как тяжело будет протекать очередное обострение, сколько времени продлится ремиссия и как часто приступы болезни будут повторяться в последующем. Не удивительно, что в многочисленных монографиях по остеохондрозу до первого издания данного руководства в 1982 г. мы не встречались со специальной главой по течению заболевания.
В литературе намечаются интересные попытки аналогизировать механизмы течения синдромов остеохондроза с патофизиологической динамикой вообще. Так, по аналогии с фазами стресса по Г.Селье предлагается рассматривать и в течении вертеброгенных синдромов этапы «напряжения», «недостаточности» и «морфологических проявлений». Если мы в состоянии понять подобные согласованные («когерентные») физиологические межсистемные связи отдельных (скажем, сосудистых) процессов, мы пока не готовы к подобному перескоку в проблему течения. Одно дело — полифакториальные синдромальные переплетения (по горизонтали), другое дело — их прогнозирование (по временной вертикали). Для этого в теории требуется нечто сходное с ясновидением. Поэтому мы в дальнейшем изложении будем придерживаться больше принципа описательного,
принципа клинических прецедентов.
Исследования Белорусского института неврологии в 80-е годы проводились в целях оценки прогностической значимости отдельных симптомов и их комбинаций. Слишком мало пока исследований, основывающихся на данных продолжительного катамнеза. И в настоящем руководстве мы в состоянии представить лишь самые отрывочные, самые первоначальные сведения по этому поводу.
Заболевание обычно начинается остро или подостро в среднем возрасте, протекает часто хронически-ремиттирующе с некоторой наклонностью к самоизлечению (стойкой компенсации) в пожилом и старческом возрасте. По нашим наблюдениям, обострения у них обычно часты, но протекают относительно легко, реже отмечаются корешковые проявления, но, возникнув, они протекают тяжело, иногда по типу корешкового инсульта. Острое начало почти совсем не встречается в юношеском возрасте.
Эти особенности течения в общем виде были, естественно, хорошо отражены и в старой литературе. Однако ошибочная трактовка болезни не давала возможности приблизиться к их уточнению и к реалистическому объяснению различных вариантов течения, пытаться прогнозировать динамику в каждом случае. Так, например, Д.А.Шамбуров (1954), пытаясь описать варианты течения, сетовал на невозможность осмыслить соответствующие патогенетические механизмы.
«В ряде случаев, — писал он, — заболевание развивается почти молниеносно, причем самым тщательным опросом не удастся установить никаких предвестников наступившего заболевания». Ниже мы коснемся вопроса о предвестниках. Такое начало и впрямь нельзя было понять, исходя из представлений о воспалительном характере заболевания. Малоубедительными были попытки автора объяснить особенности начального периода заболевания различиями этиологического агента. Он полагал, что острое начало с более тяжелыми проявлениями характерно для вторичного (вертеброгенного) «ишиаса», т.к. физические нагрузки способны молниеносно изменить состояние позвоночника. При хронических же инфекциях и интоксикациях, являющихся, как он полагал, первичными агентами «пояснично-крестцового радикулита», та же патология в корешках развивается постепенно. В настоящее время хорошо известно, что и при медленном начале болезни обычно имеет место вертебральная патология, но развивающаяся по-другому.
Коснемся механизмов заболевания лишь в той мере, в какой это необходимо для понимания особенностей течения.
Возраст начала заболевания связывают со средовыми факторами, ранними физическими нагрузками, но больше — с эмбриологическими нарушениями: наличием костных аномалий и с наследственными факторами. У больных с указанными предрасполагающими факторами имеет место раннее начало заболевания и тяжелое течение. Поданным Г.К.Недзведя (1991), маркерами раннего начала процесса могут быть антигены HLA-A3, В7, В40.
Стадийность и тяжесть заболевания пытаются объяснить некоторыми патоморфологическими данными и, главным образом, с учетом КТ и нейрохирургических верификаций. Согласно объяснению нейрохирургов, различают следующие СТАДИИ:
I — выпячивания диска с раздражением рецепторов задней продольной связки, что вызывает поясничные боли;
II — смещения диска с прорывом или без прорыва фиброзного кольца, что вызывает более грубый вертебральный синдром и симптомы корешковой компрессии;
III — дистрофия пролабированного диска, рассасывание выпавших его частей, образование рубцово-спаечного процесса.
В этой стадии, как показали MP-исследования, находят и включения извести, особенно в латеральной части позвоночного канала, где вектор давления диска направлен под острым углом и где сопротивление кольцевых волокон фиброзного кольца меньше, чем в медиальной части диска. Все это на данной стадии определяет не столь тяжелое, но продолжительное течение заболевания. По мнению ряда авторов, тяжелые или легкие проявления заболевания, не поддающиеся консервативному лечению дольше двух месяцев, указывают на наличие секвестрированного пролапса и тяжелого фиброза.
Нашла свое объяснение, как считают многие авторы, и двухфазность процесса — боли в пояснице, затем в ноге: за счет первоначального раздажения грыжей продольной связки и последующего распространения грыжи на зону расположения корешка. Частое исчезновение поясничных болей во вторую фазу объясняют защитным спазмом поясничной мускулатуры (Cyriax J., 1945). Нашло объяснение и наступающее с годами урежение обострений и стихание их остроты. По мнению ряда авторов, это обусловлено тем, что каждое новое обострение сопровождается разрастанием все новых коллагеновых волокон в диске, т.е. фиброзом, который в условиях обездвиживания возникает в среднем через полтора года. При этом способность диска к набуханию, а следовательно, и к разрыву, становится все меньше.
Продолжительность образования заднего краниального контурирующего «остеофита» — не менее двух лет после появления грыжи. На шейном уровне, где рентгенологически выявляемые задние и унковертебральные разрастания являются не только свидетелями грыжи диска, но и непосредственными удавками для нервно-сосудистых структур, особенно важна динамика развития этих разрастаний. Процесс консолидации при травматических «дискозах» может затянуться до шести-девяти лет. Согласно нашим данным и наблюдениям R.Semmes и F.Murphey (1943), эти
сроки значительно короче. WBartschi-Rochaix (1948) регистрировал первоначальную деформацию полулунных отростков уже через 1,5 месяца после травмы шеи. Нашли свое объяснение, наконец, некоторые особенности темпа течения, в частности, зависящие от уровня поражения позвоночника. Так, при грыже наиболее нагруженного диска L5-S1 на границе неподвижного таза и подвижного позвоночника клиническая картина развертывается наиболее стремительно. Кроме того, когда эта грыжа локализована латерально, корешковые симптомы появляются относительно рано. При грыжах же на более высоком уровне, где задняя продольная связка достаточно широка, клиническая картина длительное время определяется раздражением рецепторов связки — стадия люмбалгии или люмбаго сохраняется относительно долго. Клиническая картина может ограничиваться вертебральными синдромами в течение нескольких экзацербаций подряд. Локализация грыжи на уровне L4-L5, а особенно на уровне L5-S1 ухудшает прогноз, если больной в процессе рабочей или спортивной деятельности часто совершает наклоны туловища вперед. Эта нагрузка, как было установлено нами (1965), особенно опасна для лиц, уже однажды перенесших компрессию корешка на уровне диска L5-S1. Обострение при данной локализации легко возникает и под влиянием подъемов тяжести. Такая физическая нагрузка менее опасна в отношении очередного обострения для больных с поражением вышележащих дисков.
Среди местных вертебральных факторов, оказывающих влияние на течение заболевания, следует учитывать многие костные аномалии, в первую очередь стеноз позвоночного канала. Медленное развертывание корешковых проявлений имеет место при небольших размерах грыжи диска в условиях деформации дужек и гипертрофии желтых связок. По мнению И.Р.Шмидт (1971), течение определяется и такими факторами, сказывающимися на биомеханике позвоночника и на величине его канала, как врожденная слабость мышечно-связочного аппарата, «круглая» или плоская спина, дизрафические черты.
Спонтанное или послеоперационное блокирование одного сегмента сопровождается перегрузками выше- и нижележащих отделов позвоночника. Это провоцирует поражения других уровней. Но и при этом речь идет о механизмах поражения самого позвоночника. Это касается и некоторых общих процессов.
Так, нашим сотрудником В.А.Широковым (1991) было показано, что при хроническом контакте с фтором в среднем на девятом году такой работы появляются вертебральные боли, особенно у лиц тяжелого физического труда. Эта картина остеохондроза, но в условиях усиленного обызвествления, органической фиксации. Компрессионно-ишемическая миелополирадикулопатия развивается вследствие дистрофического поражения костного аппарата и стенок суставов.
Однако уже в пределах самого позвоночника одна лишь патология диска не может быть определяющей для течения на всех этапах заболевания. Напомним, что некоторые черты течения остеохондроза (появление ремиссий) отмечают иногда и при опухоли мозга. М.Falconer (1948) видел и в данном факте доказательство того, что подобное течение и при остеохондрозе определяется не столько в диске, сколько в корешке. Также и латентное («немое») течение при грыже диска связывают с приспособительными процессами в корешке.
Ряд авторов настаивает на значении асептико-воспалительного процесса в области корешков и оболочек. С отеком корешка связывают появление обострения. У оперируемых во время обострения отмечали отечность корешка, его синюшность, реже побледнение или варикоз. J.Gruner, Lapresle (1962), М.К.Бротман (1971) справедливо считают дисциркуляцию в области корешка важным фактором обострения заболевания. Однако в рамках корешковой патологии не всегда имеется параллелизм между выраженностью анатомических изменений и тяжестью клинической картины. M.Kelly (1956) на аутопсии часто обнаруживал компрессию корешков у людей, которые при жизни не жаловались на корешковые боли. Я.К.Асс (1971) замечает, что одни и те же анатомические изменения обнаруживались как у оперируемых на высоте синдрома, так и у оперируемых со стихшими болями. Асептико-воспалительные изменения в корешках и эпидуральной клетчатке могут быть значительными в первых фазах заболевания и ничтожными — в поздних.
Оценивая течение в связи с уровнем поражения и с асимметрией клинических проявлений, особенно при вовлечении низкорасположенного диска L5-S1, следует учитывать следующее.
Асимметрии при структуральных сколиозах обусловлены чаще всего асимметрией тела любого позвонка. В этом — и основа клинических проявлений. При асимметричном состоянии позвоночных суставов асимметрично развивается и вертеброрадикулярный конфликт. При поражении экстравертебральных тканей асимметрично вовлекаются и некорешковые нервные структуры. Придают значение и асимметричным влияниям левого и правого полушария головного мозга. При оценке патогенеза и течения учитывалось, в первую очередь, все же состояние тканей позвоночного сегмента, а не ширина позвоночника по горизонтали — поле право-левых отношений. Условия асимметрии существенно могу т быть нарушены в самом широком отделе позвоночника — на уровне S1-S2. Патология (или аномалия) в «несущей конструкции» позвоночника проявляется часто с самого начала асимметричными клиническими признаками—и корешковыми, и некорешковыми. Среди некорешковых миоадаптивных реакций на возникшую асимметрию особенно активно действует запирательная мышца.
Оценивая различное течение корешкового процесса, следует, во-первых, учесть, что клиническая картина определяется поражением не только данного, непосредственно
сдавленного грыжей корешка. Под влиянием растяжения оболочек, вазомоторных и других нарушений В СОСЕДНИХ КОРЕШКАХ эти последние начинают играть важную роль в оформлении клинической картины. До того как обычное неврологическое обследование выявляет симптомы выпадения со стороны двигательных волокон корешка, признаки эти, как нами уже упоминалось, обнаруживаются электромиографически. Зато в дальнейшем они остаются относительно стойкими. Когда через 3-6 и более недель начинает нарастать мышечная сила, уменьшаются гипотрофии и восстанавливаются сухожильные рефлексы, улучшение происходит отнюдь не за счет восстановления функции основного поражения корешка. Электромиография указывает при этом на сохраняющиеся грубые явления выпадения со стороны сдавленного корешка. Исчезают лишь ЭМГ симптомы «по соседству », в смежных миотомах. Это позволяет оценить положительную динамику течения заболевания как обусловленную в большой степени динамикой сопутствующих компрессии явлений растяжения, отека, дисциркуляции и пр.
Динамика иннервационно-денервационного процесса пр. и корешковой патологии хорошо прослеживается с помощью стимуляционной игольчатой ЭМГ. Выявляется преимущественное блокирование импульсов по быстропроводящим моторным волокнам. Это выражается в смещении гистограммы скорости проведения в область более низких значений. Еще в отсутствие клинических проявлений регистрируются разряды двигательных единиц в покое.
Реактивные («воспалительные») нарушения проявляют себя разрядами, характерными для ранних полиневритов. Затем начинается дегенерация, и на ЭМГ уже видны потенциалы фибрилляции и многочисленных полифазных потенциалов
при произвольном сокращении. Последующая компенсация, благодаря коллатералям, обнаруживает себя высокоамплитудными полифазными потенциалами. Когда же наступает время амиотрофии, увеличивается частота потенциалов, но уже не столь полифазных. Затем может наступить и электрическое молчание.
