СОСУДИСТЫЙ ПАРКИНСОНИЗМ.
Сосудистый паркинсонизм (СП) — вариант [наиболее распространенный] вторичного паркинсонизма, вызываемый ишемическим [острым или хроническим] или геморрагическим поражением глубинных отделов головного мозга: базальных ганглиев, среднего мозга и (или) их связей с лобными долями. По данным различных авторов на долю СП приходится от 1 до 15% всех случаев паркинсонизма [П-зм] (по данным современных исследований — 2,5 — 5%).
«Паркинсонизм» (по имени английского врача Джеймса Паркинсона, который в 1817 году описал основные проявления П-зма в своем «Эссе о дрожательном параличе») — синдром прогрессирующего поражения нервной системы, проявляющийся снижением общей двигательной активности, замедленностью движений (олигокинезией и брадикинезией [обобщающий термин — гипокинезия]), повышением мышечного тонуса (ригидность, феномен «зубчатого колеса»), дрожанием (тремором), постуральными расстройствами, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, вегетативных, сенсорных и др.); при этом гипокинезию (как ведущее проявление П-зма, обычно определяющее тяжесть состояния больного) нередко выделяют в качестве облигатного симптома; П-зм обусловлен поражением экстрапирамидной системы (облигатно: дегенерацией дофаминергических нигростриатных нейронов и нарушением функции базальных ганглиев) и изменением в ней баланса медиаторных систем (дофаминергических, холинергических и др.).
Констатировать у пациента «синдром паркинсонизма» правомерно при условии наличия гипокинезии (замедленности инициации произвольных движений с прогрессирующим снижением скорости и амплитуды повторных движений) и по меньшей мере одного из следующих симптомов: мышечная ригидность, тремор покоя (4 — 6 Гц), постуральная неустойчивость (которая не связана со зрительной, вестибулярной, мозжечковой или проприоцептивной дисфункцией).
Отдельные симптомы «синдрома паркинсонизма», которые не достигают суммарно степени выраженности «синдрома паркинсонизма» [у пациентов с сосудистым поражением мозга или с ранней стадией нейро-дегенеративных заболеваний, или с возрастными изменениями подкорковых структур] по аналогии с легким (умеренным) нарушением когнитивных функций (mild cognitive impairment) предложено обозначать термином «легкие паркинсонические знаки» [ЛПЗ] (mild parkinsonian signs). К последним предлагают относить случаи, когда выявляются один симптом П-зма легкой или умеренной степени (оценка по соответствующей рубрике UPDRS 1 или 2 балла [UPDRS — Unified Parkinson’s Disease Rating Scale — Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона]) либо два или более симптомов, оценка которых не превышает 1 балл; к этому представляется необходимым добавить: наличие олигобрадикинезии не более чем в одном регионе тела: аксиальный отдел, верхние конечности, нижние конечности. ЛПЗ выявляются у 15% лиц в возрасте 65 — 74 лет, у 30% — в 75 — 84 лет и у 50% людей старше 85 лет.
В клинической синдромологической классификации П-зма выделяют три этиологические группы заболеваний: первичный П-зм, при котором синдром П-зма является единственным или доминирующим в клинической картине (к этой группе относятся идиопатические заболевания дегенеративного характера — болезнь Паркинсона (БП) и юношеский П-зм);
вторичные или симптоматические формы, при которых синдром П-зма имеет приобретенный характер и вызван другим заболеванием известной этиологии (например, лекарственный, сосудистый П-зм, П-зм при нормотензивной гидроцефалии и др.);
первичные полисиндромные наследственные испорадические дегенеративные заболевания ЦНС; в этих случаях синдром П-зма сочетается с другими неврологическими проявлениями (пирамидным синдромом, мозжечковой атаксией, вегетативной недостаточностью); эти полисиндромные формы называют «паркинсонизм-плюс», поскольку к синдрому П-зма присоединяются синдромы поражения других систем (к этой группе относятся прогрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия, деменция с тельцами Леви).
Этиология. СП может развиваться как после инсульта, так и при хронической ишемии мозга. Исследования последних лет подтвердили, что наиболее часто СП возникает при заболеваниях, поражающих малые мозговые артерии, кровоснабжающие глубинные отделы мозга. Самой частой причиной СП является гипертоническая микроангиопатия (артериолопатия), возникающая у больных с артериальной гипертензией (АГ).
У больных, не страдающих АГ, причиной диффузного поражения белого вещества могут быть так называемый «сенильный артериолосклероз», часто сочетающийся с патологической извитостью артериол, амилоидная микроангиопатия, васкулиты, микроангиопатия при системной красной волчанке, антифосфолипидный синдром, наследственные ангиопатии (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией или ангиопатия, связанная с pseudoxanthoma elasticum). Распространенная патология мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение белого вещества в перивентрикулярной зоне, а так же множественные лакунарные инфаркты (размером до 15 мм) в базальных ганглиях и глубинных отделах белого вещества полушарий. Реже причиной СП является атеросклероз мозговых артерий крупного и среднего калибра, приводящий к развитию более обширных корковых или подкорковых инфарктов. Редкими причинами СП бывают кровоизлияния в средний мозг (обычно связанные с разрывом артериовенозных мальформаций) и скорлупу (чаще связанные с гипертонической артериопатией и разрывом возникающих при ней микроаневризм). Имеются сообщения о развитии П-зма у больных с расширением периваскулярных пространств (криблюрами) в области базальных ганглиев, у которых при аутопсии не было выявлено иных морфологических изменений.
Дифференциальная диагностика синдрома паркинсонизма в клинической практике.pdf
Когнитивные и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции.pdf
Магнитно-резонансная томография в дифференциальной диагностике сосудистого паркинсонизма.pdf
Современные подходы к диагностике и лечению сосудистого паркинсонизма.pdf
