К ВОПРОСУ О НЕКОТОРЫХ ОСОБЕННОСТЯХ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ, ВАЖНЫХ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ (окончание статьи).
4.Клинике и лечению СИНДРОМА ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ посвящено большое число работ. Поражаться могут как позвоночные, так и сонные артерии. Механизмы поражения – компрессионный (сдавление, растяжение), рефлекторный, компенсаторный.
Причинами повреждения позвоночной артерии считают воздействие на стенку и симпатическое сплетение позвоночной артерии унковертебральных разрастаний, переднего края суставного отростка в случаях подвывиха или артроза с передними разрастаниями в том же суставе, при патологическом изменении капсулы сустава СI-CII позвонков, синдроме нижней косой мышцы головы, синдроме передней лестничной мышцы, варианте Киммерле, при утолщении атланто-окципитальной мембраны, рубцовых изменениях в окружающих тканях в результате хлыстовых травм. Нестабильность шейных позвоночно-двигательных сегментов приводит к механическому раздражению позвоночной артерии и её сплетения, сдавлению её, возможно ущемление менискоидов и формирование функциональных блокад.
Длительное механическое раздражение стенок артерии при дистрофических изменениях шейного отдела позвоночника приводит к прочной фиксации сосуда к структурам костного канала. В местах давления на артерию костных выступов и других образований в результате хронического травмирования поврежденной артериальной стенки ударами систолической волны крови могут образовываться атеросклеротические бляшки. При травме шейного отдела позвоночника возникающие структурные изменения в стенке петли позвоночной артерии приводят к нарушению местного кровообращения и возникновению тромбозов сосудов.
Изолированное поражение сосудов отмечается достаточно редко. Клиника преимущественного поражения позвоночных артерий часто встречается у пациентов, получивших массаж или недифференцированное мануальное лечение. Несмотря на объективное увеличение объёма движений в позвоночнике и регресс мышечно-тонического синдрома, у таких пациентов сохраняются жалобы на головные боли с сопутствующими вегетативными симптомами, характерными для поражения позвоночных артерий. Многие исследователи отмечают большое разнообразие жалоб и характера головных болей у пациентов с задним шейным симпатическим синдромом: от ощущения тяжести, усталости и неудобства в шее до резких жгучих болей, распространяющихся на голову (затылок, лоб, темя). Удобнее разделять все разнообразные боли в шее при заднем шейном симпатическом синдроме по характеру их происхождения: симпатикотонии, корешковые, туннельные невропатии, мышечные и связочные боли, нарушение артериального кровотока, нарушение венозного оттока. Так как синдром позвоночной артерии связан с поражением симпатического сплетения позвоночной артерии, то этот синдром можно отнести как к поражению сосудов, так и к поражению нервов.
Шейные боли в виде ощущения скованности, усталости и неудобства в шее можно отнести к мышечно-фасциальным. Корешковые боли в шее — резкие, стреляющие, с пронизывающей иррадиацией по ходу корешка. Если боль ограничивается только затылочной областью, может быть вовлечен подзатылочный нерв. Головная боль может начинаться в области шеи или в надлопаточной области и распространяться в заушную область, на затылок, темя, часто достигая виска (ушной нерв). При «тригеминальном синдроме» боли в лице выражены, иррадиируют в зубы. Сверлящая, тупая, выворачивающая и давящая боль в затылке бывает склеротомного происхождения. Резкая жгучая боль, распространяющаяся на голову (затылок, темя, лоб — симптом «снимания шлема»), чаще приступообразно обостряющаяся при движении в шее, после сна может быть расценена как вегеталгия (характер их диффузный, постоянный, неприятно эмоционально окрашен). Боль в виде тяжести в голове бывает при нарушении венозного оттока. Пульсирующий характер боли свидетельствует о ее сосудистом происхождении.
В последнее время комплекс повреждений структур шеи с вовлечением позвоночных артерий и их сплетений выделяют в отдельное заболевание. Вертебрально-базилярная болезнь характеризуется сочетанием функциональных блокад позвоночно-двигательных сегментов, дисциркуляторных проявлений в вертебрально-базилярной системе, объединяемых термином вертебрально-базилярная недостаточность (вестибуло-кохлеарные, мозжечковые проявления, фотопсии), болями (цефалгии, цервикалгии и др.) и астено-невротическими или астено-депрессивными проявлениями (слабость, утомляемость, плохой сон и т.п.).
Головная боль глубокой локализации указывает на поражение артерий, венозных синусов (продольных синусов и зоны радиусом 1-2 см вокруг них, латеральных и затылочных синусов) или тканей, расположенных над наметом (в том числе 1-й ветви V ЧМН, IX и X ЧМН).
Боль при венозной недостаточности, обусловленной затруднением венозного оттока из полости черепа, имеет локализацию в области затылка, может быть в виде тяжести в голове, носит тупой, распирающий характер, усиливается к утру. Если причиной нарушения интракраниального венозного оттока является дисфункция дыхательной диафрагмы, то обнаруживается компенсаторная перегрузка лестничных мышц (дополнительных дыхательных) и уменьшение присасывающего действия грудной клетки. К уменьшению присасывающего действия грудной клетки могут привести дисфункции грудинно-реберных сочленений, ограничение люфтовой подвижности грудины различной этиологии. Венозной недостаточностью часто сопровождаются спондилогенные радикулопатии. При венозной недостаточности, обусловленной недостаточностью венозного кровообращения в мягких покровах головы, боль локализуется в лобно-височно-глазничных областях, сопровождается ощущением прилива крови, чувством онемения в лице, затруднением носового дыхания. При осмотре обнаруживаются пастозность лица, «мешки» под глазами, «синие круги», покраснение глаз.
5. КОМПРЕССИЯ ИЛИ НАТЯЖЕНИЕ НЕРВНЫХ КОРЕШКОВ, СТВОЛОВ, СПЛЕТЕНИЙ может вызываться на уровне межпозвонкового и внутричерепного отверстия твёрдой мозговой оболочки (при асептическом воспалении в зоне паутинных муфт, дуральных мешочков и манжеток с перегибом корешка, раздражением стенки корешковой артерии с ее спазмом) укороченной мышцей, натянутой связкой, измененной фасцией, костно-хрящевыми разрастаниями при унковертебральном артрозе (передние отделы), при изменении положения костных образований. Изменения со стороны спинного мозга могут быть выявлены при нарушении гемодинамики и ликворооттока, при механическом раздражении вегетативных центров, при натяжении твёрдой мозговой оболочки и связок спинного мозга. Нарушения деятельности нейронов спинальной симпатической цепочки (грудной отдел) возможны вследствие механического её раздражения при сколиозах, а также при вовлечении в патологический процесс отдельных ее узлов. При поражении симпатической цепочки в одном месте, раздражение будет передаваться на соседние узлы. Отмечается участие в процессе парасимпатического (шейный отдел) вегетативного аппарата.
Причиной головной боли могут явиться раздражение нервных окончаний в участках асептического воспаления, отёка и застойных явлений в окружающих тканях, вовлечение нервных окончаний в спаечный процесс, раздражение их участками изменённых мягких тканей, натяжение их. Возможна роль рефлекторных влияний, реализующихся через вегетативную и соматическую нервные системы. Резкая болезненность в затылке приступообразного характера, усиливающаяся при движениях головы, появляется при поражении второго шейного нерва. Болевая точка локализуется на внутренней трети линии, соединяющей сосцевидный отросток и наружный затылочный выступ (место выхода этого нерва). Могут обнаруживаться гипо- или гиперестезия в области затылка и выпадение волос.
Боль в затылочной области, заднебоковой поверхности шеи и в мочке уха характерна для поражения шейного сплетения. В этой зоне возможны нарушения чувствительности. Повреждения шейного сплетения (передние ветви С1-С4 спинномозговых нервов) возможны при спазме средней лестничной мышцы, мышцы, поднимающей лопатку, грудино- ключично-сосцевидной мышцы или изменений в их фасциальных футлярах.
Парестезии в наружной затылочной области по ночам и после сна характерны для поражения малого затылочного нерва. Выявляется гипестезия в зоне разветвления малого затылочного нерва и болезненность при пальпации точки у заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы в месте ее прикрепления к сосцевидному отростку.
Раздражение волокон языкоглоточного нерва (язычные ветви, идущие к слизистой оболочке задней трети спинки языка, глоточные ветви, rr. pharyngei, образующие глоточное сплетение) может быть причиной тошноты во время головных болей, связанных с натяжением дуральных образований мозга в области яремного отверстия или по ходу нерва позади внутренней сонной артерии, затем — на ее латеральной поверхности между этой артерией и внутренней яремной веной. Раздражение синусной ветви (r. sinus carotici) языкоглоточного нерва, которая уходит вниз к бифуркации общей сонной артерии и иннервирует сонный синус и сонный клубочек, может быть причиной изменения артериального давления.
6. Многие авторы считают, что наиболее значимой причиной цервикокраниалгии является БЛОКИРОВАНИЕ ДУГООТРОСТЧАТЫХ СУСТАВОВ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА позвоночника и атланто-окципитального сочленения, сопровождающееся характерными изменениями в суставах и в связанных с ними мягких тканях. Травматическое поражение мягких тканей может быть причиной формирования функциональных блоков. В то же время, соединительная ткань развивается при длительном существовании функциональных блоков.
Головные боли могут быть обусловлены туннельными синдромами, миофасциальными нарушениями, венозным застоем и другими вторичными синдромами.
В цервикокраниальной области источником патологических импульсов могут быть рецепторы в зонах ущемления менискоидов, отёка околосуставных тканей в результате изменений суставов в виде артроза и периартроза атланто-затылочного сочленения, сочленения зуба аксиса с передней дугой атланта, посттравматических и вторичных изменений связок, атланто-затылочной мембраны, позвоночных артерий с их симпатическим сплетением, опосредованным раздражением нижнестволовых образований за счет натяжения задних отделов твёрдой мозговой оболочки в области СI-CII при изменениях выйной связки.
Для деформирующего артроза или подвывиха атланто-окципитального сустава (синдром Гризеля) характерна постоянная сильная боль в затылочной области с фиксированным положением головы, наклоненной в сторону боли, повороты головы в стороны резко усиливают боль. При рентгенографическом исследовании определяется изменение положения аксиса по отношению к передней дуге атланта. Боль в области дуги атланта, усиливающаяся при наклоне головы назад, сопровождаемая болезненным напряжением глубоких коротких сгибателей в области задней дуги атланта, часто связана с блокированием или гипермобильностью между затылком и атлантом. Типичным является усиление головной боли при наклоне назад, отсутствие или увеличение пружинистости (гипермобильность) между атлантом и затылком, боль при пальпации поперечных отростков и, особенно, задней дуги атланта.
Боль, обусловленная раздражением капсулы дугоотростчатых суставов или ущемленным менискоидом, чаще локальная в области определенного дугоотростчатого сустава, усиливается при движении в шее, обнаруживается блокада заинтересованного сустава, отёчность, напряжение мягких тканей в этой области.
Головные боли могут быть обусловлены миофасциальным синдромом. В области суставов головы образуется специфическая зона гипералгезии сразу позади сосцевидного отростка, под или перед мочкой уха. В средней части шейного отдела зоны гипералгезии соответствуют уровню блокированного сегмента. Простреливающая боль в шее, иррадиирующая в плечо или затылок, сопровождающаяся ригидностью мышц шеи и кривошеей, чаще всего бывает при блокировании в сегменте СII-СIII, редко СI-СII или СIII-СIV. Голова наклонена и ротирована в противоположную сторону, сгибание и разгибание значительно ограничены.
По наблюдениям некоторых авторов боли в цервикокраниальной области часто связаны с блокадами шейно-грудного перехода СVI-Тh1. Блокада 1-3 ребер, ограничение люфтовой подвижности грудины сопровождаются болями, онемениями, отечностью в руках, ограничением поворотов головы.
Головные боли часто связаны с затруднением венозного оттока из полости черепа или с напряжением мышечно-фасциальных образований (похожи на головную боль напряжения). Обнаруживаются изменения в мышцах шеи, имеющих прикрепление к 1-3 ребрам, верхней части грудины (лестничных, грудино-ключично-сосцевидных). Боль при прирастании капсулы к суставу возникает при её растяжении, резко усиливаясь по мере растяжения, вызывая спазм окружающих сустав мышц. Такая боль кратковременная, проходит после снятия нагрузки на сустав. В случае утолщения капсулы сустава боль неинтенсивна.
7. Наличие БОЛЕЗНЕННЫХ ТОЧЕК ПРИ НАДАВЛИВАНИИ НА НАДКОСТНИЦУ объясняется её механическим напряжением. Боль может быть вызвана как повреждением надкостницы в результате травм или статико-динамических нарушений, так и изменением функции связок, мышц, натяжением или вовлечением в спаечный процесс сосудисто-нервных образований в результате патологического процесса в костных структурах. В цервикокраниальной области источником патологических импульсов могут быть рецепторы в зонах артроза и периартроза атланто-затылочного сочленения, сочленения зуба аксиса с передней дугой атланта, точки надкостницы в области поперечных отростков атланта, боковых краёв остистого отростка аксиса, задней дуги атланта. Болезненны также связки и мембраны этой области в области прикрепления мышц (на затылке и височной кости).
8. ПОВРЕЖДЕНИЕ ДИСКОВ может вызвать местное асептическое воспаление с сосудистой реакцией, эпидуральным отёком, венозным застоем, лимфостазом и рефлекторными реакциями, со сдавлением нервно-сосудистых образований, а в дальнейшем вовлечение этих образований в спаечный процесс. Изменение соотношения костных структур при уменьшении высоты диска может вызвать симптомы со стороны мышц, фасций, связок, паравертебральных вегетативных образований.
Иррадиация боли в области головы и шеи определяется при раздражении диска СIII-СIV. Клинические проявления заболевания, в том числе, и резко выраженный болевой синдром, возникают за счет отёка, набухания и асептического воспаления корешка. Болевой синдром при грыжах диска может сохраняться за счет рубцово-спаечной деформации десмогенных элементов спинномозгового канала. Рубцово-спаечный процесс, нарушающий нормальную трофику и биомеханику сегмента, может лежать в основе патогенеза грыжи диска.
Изолированное поражение анатомических структур встречается редко. При восстановлении функции наиболее заинтересованных структур отмечается регресс симптомов, связанных с вторично пораженными образованиями. Наличие разнообразных механических причин головных болей обусловливает необходимость применения различных методов мануальной терапии в каждом конкретном случае.
