Исследование, проведенное учеными из Юго-Западного медицинского центра UТ и Чикагского университета, показывает, что бактерии кишечника могут проникать в опухолевые клетки и повышать эффективность экспериментальной иммунотерапии, нацеленной на белок CD47.
Используя мышиные модели злокачественных новообразований, ученые обнаружили, что кишечная бактерия Bifidobacterium накапливается в опухолях, превращая не отвечающие на CD47 опухоли в чувствительные.
Исследование
Исследование команды, опубликованное 6 марта 2020 года в «Журнале экспериментальной медицины,» обнаружило, что ответ на лечение иммунотерапией зависит от типа бактерий, живущих в кишечнике. Они определили механизм, обнаружив, что комбинация антител против CD47 и кишечных бактерий работает через STING-путь врожденного иммунитета организма — первую линию защиты организма от инфекции.
Белок CD47 экспрессируется в большом количестве на поверхности многих раковых клеток, где он действует как сигнал «не ешь меня» макрофагами иммунной системы, (лейкоцитами). В результате анти-CD47, известный как «терапия блокады CD47», в настоящее время исследуется в нескольких клинических испытаниях.
«Мы чувствовали, что должны улучшить анти-CD47-терапию и понять механизмы. Как микробиота это делает, неясно», — говорит Ян-Синь Фу, доктор медицинских наук, профессор патологии, иммунологии и радиации в UT. — Исследование показало, что некоторые бактерии из кишечника перемещаются в опухоль и попадают в клетки или микроокружение, где бактерии способствуют блокаде CD47 атаковать опухоль. Мы обнаружили, что это происходит через путь иммунной сигнализации, называемый стимулятором гены интерферона».
Медикфорум писал как гены влияют на любовь к кофе.
