КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ СПОНДИЛОГЕННО-ВЕНОЗНЫХ РАДИКУЛОМИЕЛОИШЕМИЙ. Термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом…

КЛИНИКА И ТЕРАПИЯ СПОНДИЛОГЕННО-ВЕНОЗНЫХ РАДИКУЛОМИЕЛОИШЕМИЙ.

Термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом Хильдебрантом для суммарного обозначения инволюционных изменений в тканях опорно-двигательного аппарата. В 1983 г. казанский невролог Я.Ю. Попелянский дал более четкое определение остеохондроза, отметив, что это полифакториальное дегенеративное заболевание позвоночно-двигательного сегмента, поражающее первично межпозвонковые диски и вторично – другие отделы позвоночника и опорно-двигательного аппарата. В 1983 г. Коган указал, что остеохондроз достигает своего апогея у пациентов относительно молодого и среднего возраста и имеет тенденцию к инволюции в пожилом и старческом возрасте.
Позвоночный двигательный сегмент состоит из 2-х позвонков: верхне- и нижележащего, между которыми находится межпозвонковый диск; целого ряда суставов, в частности фасеточных, которые образуют связь между верхне- и нижележащими позвонками и обеспечивают подвижность позвоночного двигательного сегмента. Далеко не все эти структуры имеют большое количество нервных окончаний, в первую очередь болевых рецепторов. Например, передняя продольная связка практически лишена болевых рецепторов, и если возникает грыжа, которая обращена кпереди, то она практически не беспокоит пациента. Точно такая же ситуация с межпозвонковым диском – если его периферия достаточно богато иннервирована, то центральная часть лишена нервных окончаний, хотя есть работы, в которых показано, что по мере прогрессирования дегенеративно-дистрофических изменений нервные окончания начинают прорастать более глубоко в межпозвонковый диск, что, естественно, будет усугублять болевой синдром при остеохондрозе.
Существует несколько разновидностей боли в спине в зависимости от типа, источника и патофизиологического механизма.

ТИП БОЛИ ЗАВИСИТ от тех ТКАНЕЙ, которые страдают в первую очередь: хрящевые, костные, миофасциальные, невральные и сосудистые боли. ИСТОЧНИК БОЛИ – это те структуры, которые образуют позвоночно-двигательный сегмент. Что касается патофизиологических механизмов, то это и дистрофические процессы, которые начинают прогрессировать в достаточно раннем возрасте, и асептическое воспаление, и дистония, и спазм, если имеется в виду мышечный компонент боли. При изменениях корешка вначале происходит демиелинизация, затем отмечаются аксонопатия, ишемия и венозный застой. Все эти процессы дополняют и усугубляют друг друга. При отсутствии своевременного лечения возникают периферическая, центральная сенситизация, хронизация боли.

Повреждение или воспаление приводит к высвобождению большого количества медиаторов, активирующих (серотонин или брадикинин) или сенситизирующих, т. е. повышающих восприятие того или иного возбуждения (простагландины или лейкотриены), что, в свою очередь, приводит к выбросу достаточно большого количества субстанции Р, увеличивающей капиллярную проницаемость, дегрануляцию тучных клеток и высвобождение целого ряда медиаторов воспаления. Большое количество медиатора гистамина, который высвобождается из тучных клеток, воздействует на эндотелиальные клетки, страдает и артериальное, и венозное русло. Основные составляющие межпозвонкового диска – это пульпозное ядро, которое содержит хорошо гидратированные коллагеновые и эластические волокна (с возрастом гидратация пульпозного ядра уменьшается, процессы дегенерации нарастают); фиброзное кольцо, в котором значительно меньше жидкого содержимого и присутствуют коллагеновые, эластические волокна, и замыкательная пластинка, которая отграничивает диск от тела позвонка.

ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ ГРЫЖИ:
– расхождение волокон фиброзного кольца – протрузия диска;
– разрыв фиброзного кольца – экструзия диска;
– разрыв задней продольной связки – секвестрация грыжи.

В позвоночно-двигательном сегменте отток из центральных вен, которые собирают кровь, в т. ч. из спинного мозга и оболочечных вен, в первую очередь происходит через корешковые вены. Корешковое отверстие достаточно невелико, и если в данной области возникает какая-либо патология, то это моментально приводит к нарушению венозного оттока и запускает каскад патологических реакций. Корешковые вены соединяются с расположенными в эпидуральном пространстве внутренними венозными сплетениями, которые несут кровь в более крупные вены.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВЕНОЗНЫХ РАССТРОЙСТВ:
– компрессия (в случае компрессии корешка имеет место и компрессия венозного сосуда);
– ишемия как результат компрессии (возникает со стороны не только венозного, но и артериального русла);
– асептическое воспаление;
– возникновение эндоневрального отека.

Говорить изолированно о венозном коллекторе без артериального не совсем верно, это единая система, которая представлена следующим образом: к спинному мозгу кровь поступает от аорты по поперечным крупным артериям, они перпендикулярны, их количество индивидуально у каждого человека. Но чем больше таких артерий («рассыпной тип»), тем незаметнее для спинного мозга проходит выключение из кровотока одной из них. Если 1–2 артерии снабжают спинной мозг, то ишемия очень значительна; и артериальные, и венозные сосуды спинного мозга могут страдать в результате поражения самих подсосудов.
Спинной мозг имеет сильно развитую венозную систему. Вены, дренирующие передние и задние отделы спинного мозга, имеют «водораздел» приблизительно там же, где и артерии. Главные венозные каналы, принимающие кровь вен из вещества спинного мозга, идут в продольном направлении аналогично артериальным стволам. Вверху они соединяются с венами основания черепа, образуя непрерывный венозный тракт. Вены спинного мозга имеют также связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них – с венами полостей тела.

Корешковые сосуды проходят через dura mater и несут кровь, как правило, в наружное венозное сплетение, потому что во внутреннем венозном сплетении ундулирующее повышение венозного давления тесно связано с дыхательной системой, и венозная волна на спинной мозг не должна идти в обратную сторону, поэтому природа предусмотрела клапаны, которые находятся в венах корешков.

Венозная система спинного мозга, подобно артериальной, имеет 2 варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены: передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90% случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от 6-го грудного до 3-го крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего СДАВЛИВАЕТСЯ КОРЕШКОВАЯ ВЕНА ПРИ ГРЫЖЕ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ПОЯСНИЧНОГО ДИСКА. Нередко больные предъявляют лишь жалобы на боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей: во-первых, слабость в ногах нарастает постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов; во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает.

Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома. В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается ВЫРАЖЕННАЯ ВЕНОЗНАЯ СЕТЬ – расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем для диагностики, т. к. свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко данный признак сочетается с наличием геморроидальных узлов.
Походка у этих больных «штампующая» вследствие расстройства глубокой и тактильной чувствительности. Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов). Выявляются пирамидные знаки. Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.
Практика показывает, что сосудистый фактор имеется почти во всех случаях формирования грыж межпозвонковых дисков, и если его учитывать в лечебных комплексах, то у большинства больных удается добиваться более полного и быстрого регресса неврологического дефицита.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА преследует 2 основные цели: его купирование и восстановление функций.
Консервативное лечение включает применение НПВП, миорелаксантов, витаминов группы В, хондропротекторов (на более поздних хронических стадиях). Среди сосудистых препаратов особая роль принадлежит венотоникам.
Патогенетическое значение при спондилодискогенных поражениях нервной системы имеют ВЕНОТОНИЗИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ И СРЕДСТВА С ПРОТИВООТЕЧНЫМ ДЕЙСТВИЕМ, среди которых наиболее эффективным является L-лизина эсцинат.
L-лизина эсцинат улучшает эластичность вен, повышает тонус венозных сосудов, нормализует реологию крови, стимулирует антитромботическую активность сыворотки, улучшает микроциркуляцию, дозозависимо уменьшает сосудисто-тканевую проницаемость и прохождение плазмолимфатического барьера, уменьшает активность лизосомальных ферментов и препятствует возникновению экссудативной реакции на простагландины, обладает умеренным диуретическим эффектом, благоприятно влияет на трофику тканей.

Следует сказать, что в настоящее время отсутствуют четкие международные рекомендации по хирургическому лечению при болевом синдроме и, соответственно, не определены показания для него. В разных источниках встречаются различные показания: неэффективность консервативного лечения на протяжении не менее чем 6 мес., стеноз позвоночного канала, сдавление корешков конского хвоста с парезом стоп, наличие анестезии аногенитальной области и тазовые нарушения, наличие секвестрированной грыжи по данным нейровизуализации. Однако есть пациенты с секвестрированной грыжей, которых ничего не беспокоит, и не всегда стоить отправлять их к нейрохирургу.